Синдром кона и гипокалиемии другого происхождения — полиурия и полидипсия

Гипокалиемия

Синдром кона и гипокалиемии другого происхождения - полиурия и полидипсия

Гипокалиемия – снижение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л. В норме содержание калия в крови составляет 3,5-5,5 ммоль/л.
Калий в организме находится преимущественно в клетках, поэтому при дефиците калия нарушается работа всех систем организма. Возникает сонливость, слабость, тремор, повышение мышечного тонуса.Гипокалиемия вызывает нарушения работы сердца: возникает брадикардия, шумы в сердце, ослабление силы сокращений сердца.В легких прослушиваются влажные хрипы, появляется одышка.Больные жалуются на отсутствие аппетита, метеоризм, возможна рвота и парез кишечника вплоть до непроходимости.Со стороны почек возникает полиурия (обильное мочевыделение) с переходом в анурию (отсутствие мочевыделения).
Гипокалиемия (низкое содержание калия) – концентрация калия в крови менее 3,8 ммоль/л. Здоровые почки очень хорошо сохраняют калий. Значительное снижение концентрации калия в крови может быть вызвано одной из двух причин: или тем, что почки плохо функционируют, или тем, что много калия теряется через желудочно-кишечный тракт (из-за рвоты, поноса, длительного использования слабительных или при полипах толстой кишки). Поскольку калий содержат многие продукты, гипокалиемия редко бывает связана с его недостаточным поступлением с пищей.По ряду причин калий может теряться с мочой. Наиболее распространенная из них – использование таких мочегонных средств, которые заставляют почки выводить больше натрия, воды и калия.Существуют и другие причины гипокалиемии, но они встречаются достаточно редко. Так, при синдроме Кушинга надпочечники вырабатывают избыточное количество кортикостероидных гормонов, в том числе альдостерона – гормона, который заставляет почки выводить больше калия. Кроме того, почки выводят больше калия, если человек потребляет в пищу корень солодки или жует некоторые сорта табака. При синдроме Лиддла, синдроме Бартера и синдроме Фанкони имеются врожденные дефекты тех механизмов почек, которые обеспечивают сохранение калия.Некоторые лекарства, например инсулин и средства ­против бронхиальной астмы: сальбутамол, тербуталин и теофиллин, – усиливают перемещение калия в клетки и могут приводить к гипокалиемии. Однако применение этих препаратов очень редко является единственной причиной гипока­лиемии.
Анализ крови на калий сдается утром натощак. Накануне не рекомендуется употреблять соленые, пряные и маринованные продукты.
Дефицит калия, как правило, относительно легко можно восполнить при употреблении продуктов, богатых калием, или приемом соли калия (хлорида калия). Поскольку калий может раздражать желудочно-кишечный тракт, его препараты следует принимать с пищей в небольших дозах несколько раз в день. Пациентам, которые получают мочегонные средства, чаще всего не назначают препараты калия, однако периодически у них проверяют концентрацию калия в крови, чтобы при необходимости изменить режим приема лекарства.При значительном дефиците калия его вводят внутривенно. Это делают осторожно и обычно только в больнице, чтобы избежать значительного повышения концентрации калия в крови.

Пару веков назад перед операцией больным давали опиум, кокаин, белену, алкоголь или марихуану. В 13 веке некоторые врачи считали, что ушная сера собаки, смешанная с дегтем, вызывает сон.

Другим пациентам «везло» ещё больше – лекари пережимали им артерию, снабжающую мозг кровью. В результате человек на несколько минут терял сознание, и за это время нужно было успеть его прооперировать.

Ну а с самыми везучими работали специалисты, которые знали, с какой силой и куда нужно ударить больного по голове, чтобы он отключился, но не умер.

С тех наркоз стал совершенно иным, но анестезиологи говорят, что многие до сих пор боятся его больше, чем самой операции. И всё из-за вредных и живучих мифов, с которыми давно пора попрощаться:

Миф 1: Во время наркоза можно проснуться и почувствовать, как тебя режут

Вообще, вероятность того, наркоз не до конца подействует, есть, но она составляет не более 0,2%. Дело в индивидуальной реакции на препарат: даже самое эффективное лекарство не может вылечить 100% пациентов. Всегда остаётся 1%, которому оно не поможет.

Если во время операции окажется, что вы входите в тот самый «невезучий» процент, анестезиолог это сразу поймёт. Работа сердца, давление, пульс, температура тела, активность мозга – всё это находится под постоянным наблюдением специалиста. Даже при минимальных отклонениях от нормы, анестезию тут же скорректируют.

Возможно, этот миф так популярен потому анестезиологи иногда «выпускают» пациентов из сна, когда врачи уже закончили саму операцию, но ещё накладываются повязки, отключают больного от аппаратуры и т.д. Некоторые пациенты слышат голоса врачей, и думают, что они проснулись во время работы хирурга.

Миф 2: Наркоз отнимает 5 лет жизни

Певице Шер сейчас 71 год, а ведь ей приписывают больше ста пластических операций. Если хотя бы половину из них сделали под общим наркозом, получается, технически Шер исполнился… 321 год.

Люди переносят десятки наркозов и доживают до старости – таких примеров много. Другое дело, что сама по себе операция – это один из самых сильных стрессов для организма. Частое хирургическое вмешательство действительно может привести к серьёзным осложнениям и сократить жизнь.

Миф 3: Из-за наркоза становятся наркоманами

Такое возможно только если пациент в крайне тяжёлом состоянии, его много раз подряд вводили в наркоз и несколько недель после операций давали наркотические анальгетики. Да и то маловероятно.

Миф 4: От наркоза можно не проснуться

Шанс умереть из-за анестезии – в среднем 1 на 20 000. Точная цифра зависит от уровня медицины в стране: в Зимбабве погибает 1 пациент из 350, в Европе – 1 из 250 тысяч. В целом же вероятность умереть от наркоза в несколько раз ниже, чем, например, вероятность погибнуть в автокатастрофе по пути в больницу.

Миф 5: Наркоз губит здоровье. В том числе, психическое

У современных анестетиков нет серьёзных побочных эффектов. Может появиться тошнота, головокружение и рвота, но эти симптомы снимаются лекарствами. А ещё после общей анестезии на несколько недель может ухудшиться память, но вы этого не заметите, поскольку нарушения будут минимальны. Примерно как после алкоголя.

Что касается психических расстройств, то они встречаются крайне редко – в основном у пожилых людей или у тех, кто и так склонен к психопатологии: например, у алкоголиков и наркоманов. Галлюцинаций и приступов агрессии тоже не будет – препараты, которые их вызывали, остались в прошлом веке.

Полиурия

Синдром кона и гипокалиемии другого происхождения - полиурия и полидипсия

Полиурия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением объема диуреза более 3 литров в сутки. Ее необходимо отличать от поллакиурии (частое мочеиспускание при нормальном суточном объеме мочи).

Полиурия возникает при патологиях эндокринной системы, заболеваниях почек или психических отклонениях. Полиурия почти всегда закономерно сопровождается полидипсией, т.е. повышенным потреблением жидкости вследствие сильной жажды.

Состояние диагностируется путем количественного измерения выделенной мочи за сутки. Коррекция заключается в лечении основного заболевания.

Возможны несколько случаев физиологической полиурии.

Наиболее частая непатологическая причина полиурии, которая может возникать у любого здорового человека – это прием избыточного количества поваренной соли (хлорида натрия).

Увеличение концентрации в крови ионов натрия приводит к повышению осмолярности плазмы и возбуждению центров жажды головного мозга. В результате возникает усиленная жажда и следующее за ней нарастание объема диуреза.

Как правило, данная форма полиурии носит кратковременный характер.

Также возможно увеличение диуреза в рамках гестационного несахарного диабета, который развивается в конце II триместра беременности по причине изменений в метаболизме антидиуретического гормона.

Через 2-3 недели после родоразрешения полиурия самостоятельно проходит. Незначительная преходящая полиурия возникает после приема алкоголя. Во всех остальных случаях полиурия является патологической.

Сахарный диабет

Наиболее частой причиной полиурии выступает декомпенсированный сахарный диабет. Глюкоза обладает высокой осмотической активностью. При гипергликемии большое количество глюкозы не успевает реабсорбироваться в почках. В результате по осмотическому градиенту вода пассивно переходит в просвет почечных канальцев, это приводит к увеличению объема выделяемой мочи.

Полиурия при плохо контролируемом сахарном диабете может достигать 8-10 литров, ее выраженность напрямую коррелирует с уровнем гликемии. При снижении показателей глюкозы крови до референсных значений быстро наступает нормализация диуреза.

Вторым по распространенности этиологическим фактором полиурии является прием лекарственных препаратов. Особенно это касается мочегонных средств – петлевых и осмотических диуретиков (фуросемид, маннитол), которые пациенты могут принимать как по медицинским показаниям, так и бесконтрольно, например, с целью снижения массы тела.

У больных, находящихся на лечении в стационаре, причиной полиурии может стать избыточное парентеральное введение инфузионных растворов (физиологического раствора, глюкозы, альбумина). Выраженность полиурии определяется дозировкой препарата, однако редко достигает высоких цифр, обычно она составляет не более 4-5 литров.

Другие лекарственные препараты, применение которых может вызвать полиурию:

  • Антибиотики: демеклоциклин, тетрациклин, гентамицин.
  • Медикаменты для общей анестезии: дексмедетомидин.
  • Препараты для лечения психических расстройств: лития карбонат.
  • Противогрибковые: амфотерицин В.

Полиурия

Несахарный диабет

Основным регулятором водного баланса в организме человека является антидиуретический гормон (вазопрессин). Воздействуя на специальные рецепторы в почках, вазопрессин стимулирует всасывание воды, тем самым, уменьшает объем выделяемой мочи.

Дефицит данного гормона наблюдается при несахарном диабете (НСД).

Существует 2 вида этого заболевания – центральный, при котором развивается недостаточная выработка АДГ, и нефрогенный, характеризующийся утратой чувствительности почечных канальцев к вазопрессину.

В зависимости от степени дефицита АДГ тяжесть полиурии может быть различной – от незначительной (до 3-4 литров) до выраженной (более 12 литров). При центральной форме НСД заместительная терапия быстро приводит к исчезновению полиурии. Нефрогенный НСД намного труднее поддается лечению, так как рецепторы почечных канальцев нечувствительны к АДГ. Причины центрального НСД:

  • Черепно-мозговые трамы.
  • Опухоли гипоталамуса, гипофиза: аденома, краниофарингиома.
  • Метастазы в головной мозг.
  • Перенесенный энцефалит.
  • Хирургические вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области.
  • Заболевания, сопровождающиеся образованием гранулем в головном мозге: саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса.
  • Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шихана).

Причины нефрогенного НСД:

Выздоровление после ОПН

Увеличение суточного диуреза часто наблюдается в период разрешения острой почечной недостаточности, когда выделительная функция почек вновь нормализуется.

Выраженность и продолжительность полиурии зависит от степени предшествующей гипергидратации. В среднем она длится около 3-5 дней, затем проходит самостоятельно.

Сохранение полиурии более 10 дней после ОПН свидетельствует о развитии канальцевой дисфункции.

Данная патология представляет собой психическое расстройство, при котором наблюдается компульсивное неконтролируемое потребление воды.

По сравнению со всеми остальными вышеперечисленными этиологическими факторами, в данном случае полиурия является вторичной по отношению к полидипсии. Нередко это состояние удается диагностировать только после исключения других причин полиурии.

После проведения сеансов психотерапии можно добиться прекращения компульсивного поведения, и, соответственно, нормализации диуреза.

Диагностика

Увеличенный суточный объем диуреза требует немедленного обращения к врачу-терапевту для выяснения причины.

Врач подробно расспрашивает пациента о наличии других жалоб, о том, какими хроническими заболеваниями он страдает, какие лекарственные препараты принимает, состоит ли на диспансерном учете у эндокринолога или нефролога. Помощь в дифференциальной диагностике полиурии нередко оказывают анамнестические данные.

Например, травма головы или перенесенные операции на головном мозге могут указывать на несахарный диабет, а потеря веса, общая и мышечная слабость, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям характерны для сахарного диабета. Назначаются дополнительные методы исследования:

  • Анализы крови. У больных СД в биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня глюкозы, гликированного гемоглобина, при тяжелой нефрологической патологии увеличивается концентрация мочевины, креатинина. При НСД обнаруживается повышенная осмолярность плазмы крови, высокое содержание натрия. Также рекомендуется определять содержание других электролитов – калия, кальция.
  • Анализы мочи. При СД в общем анализе мочи выявляется протеинурия, глюкозурия, кетонурия, повышение относительной плотности. Для НСД, наоборот, характерна низкая относительная плотность и осмолярность мочи. При тяжелых заболеваниях почек встречаются гематурия, протеинурия, наличие большого количества цилиндров и эпителиальных клеток при микроскопическом исследовании мочевого осадка.
  • Гормональные исследования. Определяется концентрация антидиуретического гормона. При нейрогенном НСД уровень вазопрессина снижен, при нефрогенном – в пределах нормальных значений или даже повышен.
  • УЗИ почек. При эхографии можно обнаружить признаки заболеваний почек – уплотнения чашечно-лоханочной системы, изменения эхогенности почечной паренхимы, наличие кистозных образований.
  • МРТ головного мозга. При выполнении прицельного МРТ можно выявить патологию гипофиза – опухолевое образование (аденому), «пустое турецкое седло», наличие гранулем и пр.

В неоднозначных клинических ситуациях при сложностях дифференцировки несахарного диабета проводятся специальные пробы.

В отличие от пациентов с НСД проба с сухоядением (запрет на прием жидкости на несколько часов) у больных с психогенной полидипсией приводит к быстрой нормализации осмолярности и относительной плотности мочи и исчезновению полиурии.

Проба с десмопрессином позволяет четко дифференцировать центральную и нефрогенную форму НСД. После приема десмопрессина при центральном НСД осмолярность мочи нарастает, при нефрогенном – остается низкой.

Исследование мочи

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции патологической полиурии не существует. Для нормализации объема суточного диуреза необходимо лечение той патологии, на фоне которой оно развилось.

Если причиной полиурии стал лекарственный препарат, который пациент вынужден принимать по поводу какого-либо заболевания, то нужно рассмотреть возможность снижения дозировки либо замены на альтернативное средство.

Кратковременная полиурия в период восстановления после почечной недостаточности в подавляющем большинстве не требует никакого вмешательства и прекращается самостоятельно. В случае психогенной полидипсии больной направляется к психотерапевту.

При сахарном диабете одно из главных условий успешной терапии является соблюдение низкоуглеводной диета. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты.

Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).

Для консервативного лечения используются следующие лекарственные препараты:

  • Инсулин и сахароснижающие препараты. Инсулин назначается при СД 1 типа, сахароснижающие средства (метформин, глибенкламид) – при СД 2 типа. Если пациент уже получает инъекции инсулина или принимает сахароснижающие средства, нужно скорректировать их дозировку для достижения компенсации сахарного диабета (нормализация показателей глюкозы, целевой уровень гемоглобина).
  • Десмопрессин. Данный препарат представляет собой синтетический аналог вазопрессина. Применяется в качестве заместительной гормональной терапии для лечения центральной формы несахарного диабета.
  • Гидрохлортиазид. Несмотря на то, что это средство является диуретиком, оно способно уменьшать выделение воды с мочой. Для усиления реализации данного эффекта пациент должен ограничить потребление поваренной соли.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин) подавляют выработку простагландинов в почках. Это, в свою, очередь, усиливает действие антидиуретического гормона на почечные канальцы.

Хирургическое лечение

В тяжелых клинических ситуациях, например, при длительной декомпенсации СД, наличии морбидного ожирения, не удается добиться нормализации уровня глюкозы в крови консервативными методами.

Таким пациентам показаны бариатрические хирургические вмешательства – это желудочное шунтирование, бандажирование желудка.

Если НСД вызван краниофарингиомой, выполняется ее хирургическое удаление радикальной операцией либо аспирацией и дренированием кистозных полостей.

Прогноз

Полиурия обязательно требует посещения врача, так как она может свидетельствовать о наличии тяжелого заболевания. Игнорирование данного симптома нередко приводит к неблагоприятным последствиям. Возникновение полиурии у пациентов с уже диагностированной патологией (сахарный или несахарный диабет) диктует необходимость срочной смены тактики терапии.

74. Гиперальдостеронизм (синдром Кона): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Синдром кона и гипокалиемии другого происхождения - полиурия и полидипсия

Гиперальдостеронизм— синдром, наблюдающийся при близких поклинико-биохимическим признакам, норазличных по патогенезу заболеваниях,в основе которых лежит чрезмерная инезависимая от ренин-ангиотензиновойсистемы продукция альдостерона коройнадпочечников.

Этиологиягиперальдостеронизма:

а)первичного– гиперальдостеронизм, вызванныйизменениями в корковом вещественадпочечников:

-альдостеронпродуцирующая аденома корынадпочечников — альдостерома(синдром Конна)

-двусторонняя гиперплазия корынадпочечников: идиопатическийгиперальдостеронизм (с неподавляемой

продукциейальдостерона) и дексаметазон-подавляемыйгиперальдостеронизм

б)вторичного— гиперальдостеронизм, вызванныйвненадпочечниковыми опухолями: ракяичников, кишечника, щитовидной железы.

Патогенезгиперальдостеронизма:

избыточнаясекреция альдостерона клубочковойзоной коры надпочечников иливненадпочечниковыми образованиями избыточная секреция альдостерона усиление реабсорбции натрия в почечныхканальцах, экскреция калия 

1)гипернатриемия увеличение задержки воды, повышениеОЦК АГ

2)гипокалиемия гипокалиемическая нефропатия, дистрофиямиокарда и скелетных мышц

Клиническаякартина гиперальдостеронизма:

1. Сердечно-сосудистый синдром:

постояннаяартериальная гипертензия с сильнымиголовными болями, болями в областисердца, снижением зрения (АД достигаетвысоких цифр — 220-260/120-140 мм рт. ст., ногипертонические кризы редки)

-дистрофические изменения в миокарде(аритмии, нередко брадикардия, возможноразвитие ХСН), гипертрофия левогожелудочка

2. Нервно-мышечный синдром:

-жалобы на быструю утомляемость, снижениеработоспособности, мышечную слабость,иногда мышечные боли, параличи

-парестезии (ощущение покалывания,чувства ползания мурашек и т.д.), режесудороги

3.Синдрой калийпенической нефропатии(возникает из-за дистрофии клетокканальцев почек в результате потерикалия и накопления натрия):

-выраженная жажда (полидипсия)

-полиурия, никтурия (преобладание ночногодиуреза над дневным)

-развитие хронического пиелонефрита(из-за щелочной реакции мочи и снижениясопротивления почечной ткани инфекции)

Диагностикагиперальдостеронизма:

1)ОАМ: гипоизостенурия, щелочная реакция,иногда протеинурия

2)БАК: гипернатриемия, гипокалиемия;высокое содержание альдостерона в кровии снижение уровня ренина

3)ЭКГ: брадикардия, аритмии, замедлениеАВ проводимости, снижение интервала STкнизу от изолинии, инверсия зубца Т,удлинение интервала Q-T, патологическийзубец U (гипокалиемические проявления)

4)УЗИ, КТ, МРТ надпочечников для выявленияаденомы или гиперплазии надпочечников

5)сцинциграфия надпочечников с19-йодхолестеролом, меченным 131I:ассиметрия накопления изотопа внадпочечниках при наличии опухоли

6)нагрузочные диагностические пробы -основаны на стимуляции или подавлениисистемы ренин-ангиотензин-альдостерон;за 10 дней до исследования отменяетсявся медикаментозная терапия, в первуюочередь гипотензивные (можно применятьлишь клофелин и дибазол), мочегонные ЛС(верошпирон отменяют за 2-4 недели дообследования); обследуемые находятсяна диете № 10 с содержанием натрия 160-180ммоль/сут, жидкости — до 1.5 л/сут

а)проба с 1-часовой ходьбой:на фоне этой пробы у большинства здоровыхи больных с АГ и вторичным гиперальдостеронизмомпроисходит стимуляция выработки ренина:рост его содержания в плазме крови 1мг/мл/ч и выше; на основании этого выделяютбольных со вторичным гиперальдостеронизмом

Дляразграничения больных первичным(опухолевым) и идиопатическим(гиперпластическим) гиперальдостеронизмом,у которых рост содержания ренина в кровипосле 1 ч ходьбы остается ниже 1 мг/мл/ч,проводят дополнительные пробы:

б)проба с 4-часовой ходьбой -основана на стимулирующем воздействииходьбы на РААС; активация РААС на фоне4-часовой ходьбы приводит к возрастаниюконцентрации альдостерона плазмы в1,5-2 раза у всех больных с первичнымгиперальдостеронизмом заисключением лиц с альдостеромой,у которых содержание альдостерона вкрови остается неизменным или снижается,так как в опухолевых клетках секрецияальдостерона не зависит от РААС и АКТГ;методика: кровь на альдостерон берут в8 ч утра натощак (больной находится впостели), затем в 12 ч после 4-х часовойходьбы в прогулочном темпе; базальныйуровень альдостерона в крови считаетсяповышенным при величинах более 120-140пг/мл.

в)проба с приемом натрия хлорида внутрь– у больных с первичным гиперальдостеронизмомприем натрия хлорида по 10 г/сут в течение5 сут приводит к резкому уменьшениюсодержания калия в крови (применяетсядля выявления нормокалиемических формзаболевания)

Лечениегиперальдостеронизма:

1.Хирургическое лечение:при аденоме коры надпочечников — удалениеальдостеромы или односторонняяадреналэктомия; при двустороннейгиперплазии коры надпочечников –двусторонняя адреналэктомия с пожизненнойзаместительной терапией кортикостероидами.Предоперационнаяподготовка включает:

-диета с повышенным содержанием калияи ограничением поваренной соли

-прием 10% р-ра калия хлорида по 2 столовыеложки 4 раза/сут с фруктовым соком 10 днейили 4% р-р 100 мл калия хлорида в 500 мл 5%глюкозы в/в капельно

-конкурентные антагонисты альдостерона:спиронолактон / верошпирон / альдактон200-400 мг/сут внутрь или неконкурентныеантагонисты: триамтерен 40 мг/сут внутрь

-лечение АГ: при неэффективностиспиронолактона – каптоприл 12,5-75 мг/сут(потенцирует действие спиронолактона);при неэффективности ИАПФ — нифедипин10-20 мг/сут внутрь или клофелин 0,075 мг 3раза/сут внутрь

-с целью предупреждения остройнадпочечниковой недостаточности –гидрокортизон 100-150 мг в/м накануне и вдень операции; после операции вводятгидрокортизона ацетат по 30 мг в/м каждые4-6 часов с постепенным уменьшением дозы

2.Консервативное лечениепоказано в случае:

-двусторонней гиперплазии корынадпочечников (как альтернативахирургическому лечению, т.к. оно имеетуспех только у 40-60% пациентов с даннойпатологией)

-альдостеронпродуцирующейглюкокортикоидподавляемой аденомыкоры надпочечников

-неоперабельной, метастазирующейкарциномы надпочечника

а)калиевая диета, ограничение приема соли

б)спиронолактон 200-400 мг/сут внутрьпожизненно

в)при альдостеронпродуцирующейглюкокортикоидподавляемой формегиперальдостеронизма – дексаметазон0,75-1 мг/сут до стойкой нормализации АД,обмена калия и секреции альдостерона

Прием ведется строго по предварительной записи !!!

ООО «Доктор Плюс» Лицензия № ЛО-77-01-004801
Лечение полиурии в клинике +7 (495) 125-49-50

Полиурия выражается в нарушении процессов образования мочи, вызывающем повышенное ее образование. Обычно происходит увеличение образования мочи вдвое. Полиурия бывает временной или постоянной. Обусловлено развитие данной патологии различными заболеваниями внутренних органов и систем организма.

Полиурия временная может возникнуть при развитии приступа артериальной гипертензии или аритмии, а постоянная развивается при нарушениях работы мочеполовой и эндокринной систем. Полиурия в сочетания с некоторыми другими симптомами может быть признаком серьезных заболеваний, поэтому при возникновении симптомов увеличенной выработки мочи необходимо обязательно обратиться к врачу.

Причины возникновения полиурии

Полиурия может быть вызвана так называемыми физиологическими причинами, такими как разовое повышенное употребление жидкости, а также употребление в пищу продуктов и лекарственных средств, обладающих мочегонным эффектом. А патологические причины это болезни, последствием которых является полиурия. К таким причинам относят следующие заболевания:

  • поликистоз почек;
  • пиелонефрит;
  • заболевания предстательной железы;
  • онкологические заболевания мочевого пузыря;
  • мочекаменная болезнь;
  • сахарный диабет.

Также полиурию могут вызвать воспалительные патологии мочевого пузыря, гидронефроз и саркоидоз и т.д. Поскольку круг причин этого явления очень широк, необходимо обратиться к врачу. Только уролог, назначив обследование пациента, по полученным результатам может поставить диагноз и определить программу лечения.

Симптомы полиурии

Первым признаком этой патологии является увеличение суточного диуреза в несколько раз. Обычно при превышении объема выделения мочи больше 2 л в сутки уже говорят о развитии полиурии. У больных сахарным диабетом суточный диурез может достигать 10 л. Это состояние сопровождается резким снижением концентрации минералов и питательных веществ в организме.

При этом плотность мочи снижается, т.к. отходы жизнедеятельности недостаточно фильтруются почками. Исключение составляют только диабетики, плотность их мочи остается высокой, что обусловлено повышенным содержанием глюкозы.

Также не следует путать полиурию с проявлением цистита, который характеризуется частыми позывами, но не всегда заканчивающимися мочеиспусканием.

Поскольку полиурию практически никогда не бывает самостоятельным заболеванием (за исключением случаев проявления физиологической полиурии), все остальные симптомы соответствуют тому заболеванию, которым она была вызвана. Поэтому для прояснения клинической картины развития патологии необходимо проведение полного обследования больного.

Диагностика и лечение

Диагностирование заболевания, следствием которого стало развитие полиурии, должен проводить уролог. При этом необходимо собрать анамнез с указанием всех жалоб больного, объективных данных о его состоянии по результатам физикального осмотра, а также нужно провести целый ряд лабораторно-диагностических обследований для определения диагноза. 

При этом назначаются следующие виды обследований:

 В случае необходимости показано также проведение МРТ и компьютерной томографии. В основном в первую очередь проводят обследование почек и мочевыделительной системы, затем исследование работы эндокринной системы, в частности, поджелудочной железы, для исключения или, наоборот, определения наличия сахарного диабета у больного.

В отделении урологии нашей клинике опытные специалисты всегда готовы оказать медицинскую помощь и провести любые виды диагностирования и лечения пациентов на новейшем медицинском оборудовании. Для вас организована услуга вызов уролога на дом в удобное для пациентов время.

Цены на услуги уролога в Москве
Первичный прием уролога900 pублей
Повторный прием уролога700 pублей
УЗИ простаты1 000 pублей
Вызов уролога на домот 2800 pублей
Анализы на ИППП 1 инфекции250 pублей

Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Тубулопатии у детей: клинические рекомендации, протоколы лечения

Синдром кона и гипокалиемии другого происхождения - полиурия и полидипсия

Гипофосфатемический рахит (фосфат-диабет)

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, состояния костной системы, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота.

Характерны:

  • Низкий/крайне низкий рост;
  • Рахитоподобные изменения скелета, включая выраженную деформацию (варусная/вальгусная) нижних конечностей.

Проксимальный ренальный тубулярный ацидоз (II тип)

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота.

Характерен низкий рост.

Синдром Фанкони (де Тони-Дебре)

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, умственного развития ребенка, состояния костной системы, мышечной системы, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота, учет объема выпитой жидкости, диуреза.

Характерны:

  • Низкий/крайне низкий рост, вес;
  • Рахитоподобные изменения скелета;
  • Мышечная гипотония;
  • Полиурия.

Ранними и патогномоничными экстраренальными проявлениями нефропатического цистиноза считаются отложения кристаллов цистина в роговице (кератопатия), выявляющиеся со второго года жизни, в дальнейшем могут поражаться эндокринные органы (гипотиреоз, сахарный диабет, гипогонадизм (у мальчиков), нервная система (нейромиопатия, эпилепсия, мозжечковые и пирамидные расстройства, отставание в умственном развитии), печень и поджелудочная железа.

Ренальная глюкозурия

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, состояния мышечной системы, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота, учет объема выпитой жидкости, диуреза, исследование частоты и характера стула.

Для глюкозогалактозной мальабсорбции (тип В) характерны:

  • Низкий вес;
  • Снижение тургора кожных покровов;
  • Мышечная гипотония;
  • Водянистая диарея.

Петлевые тубулопатии

Синдром Барттера

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, мышечной системы, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота, учет объема выпитой жидкости, диуреза.

Характерны:

  • Низкий/крайне низкий рост, вес;
  • Мышечная гипотония;
  • Полиурия.

Дистальные тубулопатии

Синдром Гительмана

В течение длительного времени заболевание может протекать бессимптомно. Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, состояния мышечной системы, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота, учет объема выпитой жидкости, диуреза.

Дистальный ренальный тубулярный ацидоз (I тип)

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, состояния костной системы, мышечной системы, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота, учет объема выпитой жидкости, диуреза.

Характерны:

  • Низкий/крайне низкий рост, вес;
  • Рахитоподобные изменения скелета;
  • Мышечная гипотония;
  • Полиурия.

Псевдогипоальдостеронизм

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, измерениеартериального давления, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота.

Псевдогипоальдостеронизм тип I: для обеих форм (ренальной и полиорганной) характерны задержка физического развития, симптомы дегидратации, артериальная гипотензия. Для полиорганной формые (сразу после рождения), помимо симптомов дегидратации,  также характерны затруднение дыхания, кашель, одышка.

Псевдогипоальдостеронизм тип II (синдром Gordon) развивается в подростковом возрасте, всегда присутствует тяжелая артериальная гипертензия.

Нефрогенный несахарный диабет

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, измерениеартериального давления, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота. Характерны: низкое/очень низкое физическое развитие, симптомы дегидратации, полиурия, полидипсия.

Синдром Лиддла

Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, измерениеартериального давления, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота.

Определяются:

Проксимальные тубулопатии

Гипофосфатемический рахит

Ведущими лабораторными симптомами FGF23-зависимых форм гипофосфатемического рахита (Х-сцепленный доминантный ГФР, аутосомно-доминантный ГФР, аутосомно-рецессивный ГФР) являются: гипофосфатемия (менее 0,8 ммоль/л), фосфатурия.

 Кальций сыворотки и 25(OH)D3 в норме,уровень 1,25(OH)2D3 низкий или нормальный, уровень паратгормона нормальный или незначительно повышен. Отсутствует метаболический ацидоз. Повышена активность щелочной фосфатазы.

 Почечные функции остаются сохранными.

  • Рекомендуется исследование:
  • КЩС (рН крови, стандартный бикарбонат — HCO3-, ВЕ);
  • биохимического анализа суточной мочи: определение фосфатов;
  • соотношений фосфаты/креатинин в разовой (второй утренней) порции мочи;
  • биохимического анализа крови: фосфор, кальций, креатинин, щелочная фосфатаза;
  • уровня паратгормона.

Сила рекомендаций 3 (уровень доказательств C)

Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: