Порочный круг желудка

Резекция желудка при раке желудка: удаление части желудка, лечение после операции, прогноз

Порочный круг желудка

Резекция желудка — это частичное удаление органа, при этом резецируемая часть может быть весьма значительной — до 80% при субтотальном варианте операции, тогда как 100% удаление или тотальная резекция это гастрэктомия.

Оперативное вмешательство при любом объеме удаления всегда серьезное испытание для пациента не столько послеоперационным голодом, сколько ежедневными последствиями уменьшения объема полого органа. Маленький объем желудка позитивен только для пациентов бариатрической клиники, где борются с ожирением.

Зачем нужна резекция желудка

Прежде всего, операция по удалению нездоровой части органа выполняется при раке, в онкологии применяются все основные типы резекций, а при ранней карциноме in situ — 0 стадии практикуется инновационная эндоскопическая резекция слизистой оболочки без рассечения всей толщины желудочной стенки.
Основные показания к резекции:

  • Злокачественное поражение органа и доброкачественные процессы, в том числе полипы слизистой оболочки;
  • Длительно существующее и не заживающее — каллёзное язвенное поражение желудочной слизистой с опасными для жизни осложнениями: кровотечением, проникающим через всю толщину стенки отверстием — прободением, в том числе прикрытым снаружи сальником — пенетрацией.
  • Тяжелое ожирение, устойчивое ко всем остальным методикам терапии.

Список противопоказаний большой, но это преимущественно заболевания «общего характера»: хронические болезни в стадии декомпенсации, не исключая психические расстройства, когда проблематично перенести любое хирургическое вмешательство.

Острые воспалительные процессы и инфекции могут отложить хирургическое вмешательство на время.

Всё определяется необходимостью, конечно, опасно делать резекцию желудка, но бывают клинические ситуации, когда опасно не делать операцию. Важно попасть в хорошие руки и в клинику, где понимают, когда и что необходимо сделать пациенту, чтобы сохранить жизнь и здоровье, как понимают это специалисты нашей клиники.

Виды резекции желудка

Вариант вмешательства выбирается на основании клинической необходимости, а название операции основано на объеме удаляемой части органа или на иссекаемых желудочных отделах:

  • Классический вариант резекция желудка по Бильроту подразделяется на 1 тип и 2 тип, отличие заключается в соединении оставшейся желудочной части и двенадцатиперстной кишки — конец в конец или бок в бок. В современной хирургии классическая методика в чистом виде почти не используется, но часто применяются улучшающие результат модификации;
  • Дистальная резекция предполагает иссечение нижних желудочных отделов;
  • Проксимальная, наоборот, изымает из организма верхнюю часть и несколько сантиметров пищевода;
  • Рукавная, она же бариатрическая или продольная резекция, в русскоязычном сегменте интернета часто упоминается как слив резекция, от рукава по-английски, суть вмешательства — сужение полости до размера широкой трубки;
  • Субтотальная резекция называется по объему удаления, то есть почти полная, когда остается меньше трети, это типовая операция при раке, субтотальная может быть и проксимальной, и дистальной;
  • Ререзекция или повторная резекция выполняется для предотвращения рецидива рака, если при гистологическом исследовании в краях удалённого участка находят раковые клетки.

Современная хирургия и онкология тяготеют к эндоскопическим вмешательствам, для ускорения восстановления пациента. При раке лапароскопическая резекция по отдаленным результатам не уступает открытым операциям.

Врачами Европейской клиники накоплен огромный практический опыт эндоскопических вмешательств, что гарантирует нашим пациентам низкий процент послеоперационных осложнений при высоком качестве лечения. Огромный опыт — это сотни вмешательств за год в течение нескольких лет.

Основные этапы резекции желудка

При любом варианте удаления вмешательство проходит три стандартных этапа:

  1. Мобилизация предполагает рассечение связок, фиксирующих орган внутри брюшной полости, и перевязку сосудов перед их разрезанием, чтобы подготовить желудочный отдел к удалению;
  2. Отсечение планируемой на удаление части органа от остающегося нетронутым участка желудочно-кишечного тракта;
  3. Соединение оставшихся «здоровых» отделов с кишечником.

Вмешательство проходит не один час, особенно при карциноме, когда обязательно удаляются большая и малая сальниковые сумки, клетчатка с лимфоузлами.

Лапароскопическая операция более продолжительная, нежели на открытой брюшной полости, и технически много сложнее, фактически эта операция — вершина профессионального искусства абдоминального хирурга-онколога.

Послеоперационный период

В послеоперационный период пациент начинает понимать, как непросто жить после резекции желудка. Тяготит рана на брюшной стенке, но с каждым днём всё меньше, большее беспокойство доставляет оставленный в ране дренаж и кишечный зонд, установленный через нос пациента.

Дренаж в ране требуется для контроля состояния брюшной полости, где может скапливаться жидкость и при кровотечении появится кровь. Посредством дренажа определяется и состоятельность желудочно-кишечного соединения -анастомоза. Дренаж снимают, когда внутри брюшной полости поврежденные ткани благополучно зажили.

При существенном снижении сократительной активности кишечника зондирование помогает освобождать кишечную трубку от газов и при необходимости от образующейся жидкости, зонд удаляют к концу недели, когда наладится функция желудочно-кишечного соустья и восстановится перистальтика кишечника.

Осложнения резекции

Осложнения не обязательны, но возможны, особенно у онкологических пациентов, ослабленных раковым процессом. По времени развития все послеоперационные осложнения разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения возникают в ближайшее после операции время:

  • Несостоятельность желудочно-кишечного анастомоза по данным литературы встречается у 5% оперированных пациентов, при раке обусловлена нарушением гемостаза — всех биохимических внутриклеточных процессов и снижением иммунитета на фоне недостаточного питания вследствие заболевания, своевременно выявить это опасное осложнение помогает гастроскопия.
  • Кровотечение отмечается очень редко — менее 2%, ранней диагностике помогает установка дренажа в рану.

Другая группа осложнений возникает через некоторое время, в той или иной интенсивности остается у больного на продолжительный период, усложняя жизнь после резекции желудка:

  • Демпинг-синдром связан со значительным уменьшением объема желудочной полости, отчего пища проходит до тощей кишки без задержки, что вызывает вегетативную реакцию со слабостью вплоть до потери сознания и рвотой из-за быстро наступившего растяжения кишечника.
  • Анастомозит — воспаление слизистой соустья, как правило, сопровождается болезненностью и изменением аппетита, но может протекать и без каких-либо симптомов, часто обнаруживают при контрольной гастроскопии, может обостряться осенью или весной.
  • Язва слизистой более характерна для хронических язвенников.
  • Анемия развивается вследствие нарушения всасывания витаминов группы В.

Прогноз после резекции желудка

Медицинской статистике неизвестно, сколько люди живут после резекции желудка, потому что продолжительность жизни зависит от заболевания, послужившего поводом для операции.

При доброкачественных процессах и язвенной болезни прогноз достаточно благоприятен и на продолжительности жизни, как правило, не отражается.

При раке прогноз зависит от стадии распространения злокачественного процесса на момент его выявления и степени агрессивности опухоли, так 5 лет после вмешательства проживает 80 человек из сотни с 1 стадией, 60 пациентов со 2 стадией и не более 35 больных, поступивших на лечение с 3 стадией карциномы.

На операционный стол больной раком попадает не в лучшем состоянии, когда о балансе в организме нет и речи: ослаблен нарушением питания, не получает достаточного комплекса необходимых веществ, иммунитет подорван раком, нервная система издергана неизвестностью. Любая операция, а тем более на органах желудочно-кишечного тракта, нарушает равновесие в организме, быстро и эффективно восстановить баланс по силам профессионалам нашей клиники.

Список литературы

  1. Давыдов М.И., Туркин И.Н., Давыдов М.М./ Энциклопедия хирургии рака желудка/Москва: ЭКСМО; 2011.
  2. Давыдов М.И., Туркин И.Н., Полоцкий Б.Е./Современная хирургия рака желудка: от D2 к D3// Материалы IX Российского онкологического конгресса; Москва; 2005.
  3. Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Стилиди И.С./ Хирургическое лечение рака проксимального отдела желудка. Материалы V Ежегодной Российской Онкологической Конференции//Москва: 2002 г.
  4. Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В., Вычужанин Д.В./Результаты хирургического лечения пациентов с кардиоэзофагеальным раком // Сеченовский вестник; 2011; № 1
  5. Orsenigo E., Tomajer v. , Palo S.D. et al. /Impact of age on postoperative outcomes in 1118 gastric cancer patients undergoing surgical treatment // Gastric Cancer; 2007; v. 10.-P.
  6. Karanicolas P.J., Elkin Е.В., Lindsay M.J. et al.//Staging Laparoscopy in the Management of Gastric Cancer: A Population-Based Analysis /J Am Coll Surg; 2011; v. 213.

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан | #02/14 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Порочный круг желудка

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания.

При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений.

Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

  • полостного пищеварения;
  • пристеночного пищеварения;
  • всасывания, внутриклеточного пищеварения и транспорта нутриентов во внутреннюю среду организма.

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ.

Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам.

Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

  1. Диспластикозависимые изменения со стороны полости рта: высоко расположенное небо, неправильное расположение, скученность зубов, неправильный прикус.
  2. Диспластикозависимые изменения сфинктерного аппарата.
  3. Диспластикозависимые нарушения фиксации органов (птоз органов): гастроптоз, гепатоптоз, колоноптоз.
  4. Диспластикозависимые изменения размеров, длины полых органов (приобретенные в течение жизни): мегаколон, долихосигма, удлиненный желчный пузырь, желудок в форме «чулка».
  5. Диспластикозависимые изменения стенки полых органов с развитием дивертикулов (приобретенные в течение жизни): дивертикулы пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.
  6. Грыжи (паховая, бедренная, пупочная, диафрагмальная грыжа, грыжа передней брюшной стенки).
  7. Аномалии развития органов пищеварения.

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11].

В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров).

Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

  • коррекцию моторно-тонических нарушений органов пищеварения;
  • нормализацию желчеотделения;
  • восстановление микробиоценоза кишечника;
  • заместительную ферментную терапию;
  • коррекцию белково-энергети­чес­кой недостаточности, гиповитаминоза, дефицита микроэлементов).

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней).

Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики.

У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием.

Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами.

Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря.

Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения.

Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается.

Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания.

Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

https://www.youtube.com/watch?v=00OiXjtqaYAu0026t=49s

В 2001 г.

Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

  1. Лялюкова Е. А. Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2013.
  2. Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. Л., 1967. 124 с.
  3. Маев И. В. Панзинорм форте-Н — эффективное средство для адекватной терапии синдрома мальдигестии/мальабсорбции // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. C. 12–17.
  4. Лялюкова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия соединительной ткани: основные гастроэнтерологические проявления // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2010. № 6. С. 66–69.
  5. Беляева Е. Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительнотканныхных дисплазий: Сб. научных статей. СПб: Изд-во СПб ГМА, 2001. С. 188.
  6. Богмат Л. Ф., Савво В. М. Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца. Материалы VIII конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». М., 2001. С. 3–4.
  7. Смирнова Е. В. Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2007. 38 с.
  8. Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании гастро-дуоденальной патологии у подростков // Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани: материалы 1 всерос. науч. практ. конф. Омск, 2005. С. 71–72. (Прил. к журн. «Омский научный вестник»; № 5 (32)).
  9. Клеменов А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани // Клин. медицина. 2003; 81 (10): 4–7.
  10. Лебеденко Т. Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: дис. … канд. мед. наук. Омск, 1999. 157 с.
  11. Осипенко М. Ф. Аномалии ободочной кишки у взрослых: распространенность, клиника, диагностика, подходы к терапии. Новосибирск, 2005, 160 с.
  12. Лялюкова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Особенности абдоминальной гемодинамики у пациентов астенической конституции со спланхноптозом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 17-й Российской гастроэнтерологической недели 10–12 октября. Москва, 2011 г. Т. ХХI, № 5. С. 180.
  13. Akner G., Cederholm T. Treatment of protein-energy malnutrition in chronic nonmalignant disorders // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6–24.
  14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluation of growth hormone administration in patients with chronic heart failure secondary to coronary artery disease // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
  15. Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Роль пищевых привычек в управлении воспалительными заболеваниями кишечника

Порочный круг желудка

1) Омский государственный медицинский университет, Омск, Россия;
2) Областная клиническая больница, Омск, Россия

Для пациентов, живущих с диагнозом «язвенный колит» (ЯК) или «болезнь Крона» (БК), выбор продуктов питания считается одной из приоритетных задач. Как правило, им рекомендуют избегать острой, жирной, жареной пищи, сократить потребление овощей и фруктов и обогатить рацион продуктами, содержащими белок.

Современная действительность ведения больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) такова, что врачи главным образом вследствие дефицита времени посещения, а также ограниченности доказательных данных в области диетических рекомендаций не дают им достаточной информации по этому важному вопросу, определяющему качество жизни.

За последние несколько лет мы стали свидетелями возобновления интереса к изучению рациона питания не только как причины ЯК и БК, но и в схемах лечения как дополнение к необходимым лекарственным препаратам.

Это обусловлено главным образом более глубоким пониманием интегральной роли микробиома в патогенезе ВЗК и того, как диета может влиять на биоразнообразие и функциональность микробиоты кишечника. В связи с этим мы посчитали полезным провести сравнительный анализ существующих диет для пациентов, страдающих ВЗК.

Поиск литературы проводился в системах PubMed и Google Scholar по ключевым словам «язвенный колит», «болезнь Крона», «микробиота толстой кишки», «диета». Мы сосредоточились на клинических исследованиях, проведенных в течение последних лет, и предоставляем обзор их эффективности врачам-терапевтам и гастроэнтерологам для использования в ежедневной практической деятельности.

Введение

За последние десятилетия благодаря прогрессу в технологии секвенирования, а также появлению инновационных методов статистики и биоинформатики наши представления о механизмах возникновения и течения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) стали более основательными.

Тем не менее этиология ВЗК по-прежнему представляет собой одну из неразгаданных тайн гастроэнтерологии. Глобальный рост заболеваемости и распространенности ВЗК [1] происходит параллельно с изменением образа жизни в современном обществе и основных подходов к питанию [2].

Диетические предпочтения оказывают большое влияние на кишечный микробиоценоз [3].

Общая концепция связи ВЗК с питанием основана на данных эпидемиологических исследований и обозначается как «вестернизация» диеты [4], а именно: широкое использование полуфабрикатов, высококалорийной пищи, модификаторов вкуса, животных белков, сахара и рафинированных углеводов, искусственных подсластителей, разнообразных современных технологий приготовления и консервирования пищи, недостаток пищевых волокон в рационе питания [5]. Существуют эпидемиологические исследования, которые демонстрируют повышенный риск развития ВЗК в популяциях, использующих западную диету, и более низкий риск развития в регионах, где применяют диету, состоящую из высокого содержания клетчатки и низкого содержания животных жиров, молочных продуктов и обработанных пищевых продуктов [6].

В последнее время интерес к изучению влияния диеты на возникновение и течение ВЗК возобновляется, хотя попытки определить специфические продукты-«триггеры», употребление которых однозначно приводит к развитию ВЗК, не увенчались успехом. Перспективна комплексная оценка влияния рациона питания на возникновение и течение язвенного колита (ЯК) и болезни Крона (БК).

Диеты, направленные на контроль воспаления при ВЗК

Специфическая углеводная диета (СУД) разработана в 1924 г. доктором Сиднеем В. Хаасом первоначально для лечения целиакии и нашла свое применение в диетотерапии больных ВЗК благодаря биохимику Элейн Готтшалл, которая успешно использовала эту диету в лечении дочери, больной ЯК. Позднее она изложила основные принципы диеты в книге «Разрывая порочный круг.

Здоровье кишечника с помощью диеты» [7]. Несмотря на то что это одна из наиболее популярных диет при ВЗК, доказательств ее эффективности в лечении больных не хватает. Это строгая диета, которой достаточно трудно придерживаться, она заключается в потреблении среди углеводсодержащих продуктов моносахаридов и в исключении полисахаридов и дисахаридов (см. таблицу).

По мнению авторов диеты, ди- и полисахариды плохо всасываются в тонкой кишке и способствуют увеличению количества бактерий патобионтов.

Главный принцип диеты заключается в том, что нельзя употреблять пищу, имеющую в своем составе углеводы, кроме тех, которые есть во фруктах, меде, йогурте собственного приготовления, орехах и овощах, не содержащих крахмала.

Разрешены все виды мяса и рыбы, яйца, твердые сыры (выдержанные не менее 30 дней), сливочное масло, нежирный творог, кабачки, тыква, морковь, свекла, все виды капусты, спаржа, артишок, сельдерей, огурцы, помидоры, шпинат, баклажаны, чеснок, лук, грибы, отдельные виды бобовых (предварительно долго вымоченные), некрепкий чай и кофе (из травяных чаев только мятный), соки, не содержащие сахар, все растительные масла и специи, кроме пажитника. Запрещены все виды злаков (пшеница, рожь, овес, кукуруза, перловка, белый и коричневый рис, гречка, киноа) и мука из них, а также картофель, соя, морские водоросли, молоко, молодые сыры (рикота, моцарела), инжир, сахар, стевия, кленовый сироп и искусственные подсластители, сушеные фрукты, приготовленные с использованием сульфитов. Предпочтение отдается блюдам, приготовленным в домашних условиях. Полуфабрикаты не должны содержать консерванты, за исключением лимонной кислоты. Минимальный срок соблюдения диеты – 2 года.

В нескольких ретроспективных исследованиях и сериях наблюдений продемонстрировано улучшение показателей активности заболевания и биохимических маркеров воспаления, включая С-реактивный белок (СРБ), фекальный кальпротектин и нормализацию уровня альбумина в сыворотке [8, 9].

В проспективном исследовании впервые изучено, приводила ли СУД, соблюдаемая пациентами с БК в течение 52 недель, к заживлению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), о чем свидетельствовали данные капсульной эндоскопии по завершении исследования.

Из 10 педиатрических пациентов с БК 4 достигли заживления слизистой оболочки к концу исследования, а 8 из 10 показали значительное улучшение состояния слизистой оболочки [10].

Небольшое ретроспективное исследование (n=7) показало, что, несмотря на улучшение и/или нормализацию уровней альбумина, СРБ, фекального кальпротектина и гематокрита, пациенты, соблюдающие СУД без сопутствующей медикаментозной терапии, не достигали полного заживления слизистой оболочки (определяемого как отсутствие каких-либо изъязвлений) в среднем через 26 месяцев [11]. В том же центре в 2016 г. проведен веб-онл…

Г.Р. Бикбавова, М.А. Ливзан, Т.В. Третьякова, Т.Л. Лазеева, А.А. Заставная

Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: