Перемежающаяся принудительная вентиляция легких — искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Виды искусственной вентиляции легких

Перемежающаяся принудительная вентиляция легких - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Искусственная вентиляция легких представляет собой комплекс мер, способствующих поддержанию нормального оборота воздуха через легкие у пациента, испытывающего трудности с дыханием или при его полном отсутствии (невозможности самостоятельно дышать). Такая патология может развиваться на фоне заболеваний легких, нервных нарушений, обструкции нижних или верхних дыхательных путей и в результате других причин.

Типы ИВЛ

Сегодня для этих целей используют новейшие «интеллектуальные» респираторы, которые позволяют подобрать подходящий для каждого пациента режим принудительной или вспомогательной вентиляции. В основе работы таких аппаратов лежит принцип переключения с вдоха на выдох, основанный на управляемом объеме или давлении.

1. По объему.

Такой тип вентиляции основан на подаче в дыхательные пути пациента определенного дыхательного объема, установленного на постоянном уровне.

Здесь не берется во внимание установленное давление, поступающий в легкие дыхательный объем будет неизменным даже при его колебании.

Регуляция давления происходит в зависимости от жесткости легких: если она высокая, то давление может спонтанно увеличиться.

Основным преимуществом данного типа называют постоянство дыхательного объема, за счет чего происходит стабильная вентиляция альвеол. ИВЛ по объему позволяет своевременно выявить и адекватно отреагировать на отклонения пикового инспираторного давления, что возможно при колебании сопротивляемости дыхательной системы больного.

К недостаткам данного способа вентиляции относят риск травмы легких при резком возрастании сопротивления.

Так, в ответ на увеличенный импеданс наблюдается скачок пикового альвеолярного давления, что чревато разрывом альвеол.

Второй недостаток – отсутствие реакции вентилирующей аппаратуры на самостоятельные дыхательные усилия пациента, что может вызвать десинхронизацию пациента и респиратора.

2. По давлению.

Данный тип основан на установке определенного уровня давления, поддерживаемого в дыхательных путях пациента.

Вентилирующий аппарат подает такой газовый объем, который соответствует сопротивляемости дыхательных путей и податливости легких в данный момент.

Поток поступающего газа меняется в зависимости от усилий человека к самостоятельному дыханию, что предотвращает возможность десинхронизации человека и респиратора. Такая вентиляция не допускает перерастяжения альвеол, что предупреждает травмы легких.

Способ позволяет постоянно поддерживать пиковое альвеолярное и инспираторное давление, что можно назвать главным преимуществом этого типа ИВЛ. К минусам относят постоянное изменение поступающего дыхательного объема, что может сказываться на газовом составе крови.

Режимы ИВЛ

Существует несколько режимов искусственной вентиляции легких, которые различаются по способу откликания респираторного устройства. Проводится в двух режимах: в контролируемом и вспомогательном.

1. Контролируемая – CMV.

Этот режим полностью контролируется заданными установками респиратора:

  • подаваемый дыхательный объем;
  • давление;
  • коэффициент соотношения вдоха к выдоху;
  • частота дыхания.

Контролируемая ИВЛ необходима пациентам, полностью утратившим возможность самостоятельного дыхания, что возможно во время общей анестезии или при параличе мышц, спровоцированном миорелаксантами.

CMV не дает возможности синхронизировать вентиляцию со спонтанным дыханием пациента, поэтому этот режим сегодня используют редко.

Контролируемая вентиляция переносится больными хуже, чем вспомогательный режим вентиляции.

2. Вспомогательная – AMV.

Режим предназначен для поддержания самостоятельного, но неполноценного дыхания пациента. Его можно отнести к переходному этапу от полностью контролируемой вентиляции к полноценному самостоятельному дыханию.

AMV дает возможность больному сделать вдох, после чего в легкие поступает дополнительный дыхательный объем. Если возникает травма легких или другие непредвиденные обстоятельства, респиратор автоматически переходит на полностью контролируемый режим вентиляции.

AMV имеет 3 разновидности:

  • Перемежающаяся принудительная вентиляция. IMV позволяет сочетать самостоятельное и контролируемое дыхание. При таком режиме пациент может дышать самостоятельно без вентиляции, дыхательный объем будет подаваться при недостаточности самостоятельного дыхания. Может использоваться на этапах отмены ИВЛ.
  • Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция. SIMV основана на синхронизации принудительного и самостоятельного дыхания пациента. Во время продолжающегося спонтанного дыхания аппаратные вдохи отсутствуют.
  • Вентиляция с поддержкой давления. ASB направлено на поддержку самостоятельного дыхания, когда при каждом вдохе пациента подается газовая смесь под определенным давлением, что позволяет увеличить дыхательный объем и снизить работу дыхания.

Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома (Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»)

Перемежающаяся принудительная вентиляция легких - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии

Утверждены: решением Президиума общероссийской общественной организации анестезиологов-реаниматологов «Федерация анестезиологов-реаниматологов»

Список сокращений

аутоРЕЕР — положительное давление в конце выдоха, создаваемое в респираторной системе за счет неполного опустошения альвеол

ВАП — вентилятор-ассоциированная пневмония

ВСВЛ — внесосудистая вода легких

ДАП — диффузное альвеолярное повреждение

ДИ — доверительный интервал

ДО — дыхательный объем

ИАГ — интраабдоминальная гипертензия

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИМТ — индекс массы тела

КТ — компьютерная томография

мбар — единица давления, равная 1 сантиметру водного столба

НВЛ — неинвазивная вентиляция легких

ОГК — органы грудной клетки

ОДН — острая дыхательная недостаточность

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ОШ — отношение шансов

см вод.ст. — единица давления, сантиметр водного столба

ФОЕ — функциональная остаточная емкость

ХОБЛ — хронические обструктивные болезни легких

ЧД — частота дыхания

ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация

A/CMV (assisted controlled mechanical ventilation) — вспомогательно-управляемая вентиляция легких

APRV (airway pressure-release ventilation) — вентиляция легких со сбросом давления

ASV (adaptive support ventilation) — адаптивная поддерживающая вентиляция

BiLevel — вентиляция легких с двумя уровнями давления

BIPAP (biphasic positive airway pressure) — вентиляция легких с двумя уровнями давления

Biphasic — вентиляция легких с двумя уровнями давления

ECCO2R (Extracorporal CO2 removal) — экстракорпоральное удаление углекислоты

EELV (end expiratory lung volume) — конечно-экспираторный объем легких

Esens — чувствительность экспираторного триггера

EVLW (extravascular lung water) — внесосудистая вода легких

f (frequency) — частота дыхания

FiO2 — фракция кислорода во вдыхаемой смеси

HFO (high frequency oscillation) — высокочастотная осцилляторная вентиляция легких

I/E — временное соотношение вдоха к выдоху

LIS (lung injury score) — шкала повреждения легких

MVE — выдыхаемый минутный объем дыхания

NO — оксид азота (II)

PaCO2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови

PAV (proportional assisted ventilation) — пропорциональная вспомогательная вентиляция

PEEP (positive end-expiratory pressure) — положительное конечно-экспираторное давление

PC (pressure controlled) — с управляемым давлением

PCV (pressure controlled ventilation) — вентиляция легких с управляемым давлением

PiCCO — комбинированный мониторинг сердечного выброса по пульсовой волне артериального давления и транспульмональной гемодилюции

PScycle — чувствительность экспираторного триггера

PSV (pressure support ventilation) — вентиляция с поддержкой давления

Ramp — скорость нарастания потока до пикового

RiseTIme — скорость нарастания потока до пикового

RR (respiratory rate) — частота дыхания

SaO2 — насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови

SрO2 — насыщение гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру)

SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation) — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

Tinsp — инспираторе время

VC (volume controlled) — вентиляция легких с управляемым объемом

VТ (tidal volume) — дыхательный объем

1.1. Определение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (ОДН) (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

1.2. Этиология и патогенез

Острый респираторный дистресс-синдром является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на две группы [1—4]:

прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, легочная инфекция, тупая травма груди и др.);

непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).

Основные причины ОРДС представлены в табл. 1.

Таблица 1. Причины острого респираторного дистресс-синдрома [1]

Среди перечисленных в таблице наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС) [1].

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС, в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС [5—7].

При ОРДС, развившемся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов, происходит прямое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия (инфекция, ушиб легких, утопление и т.д.), что ведет к обтурации бронхов, появлению ателектазов, развитию альвеолярного и интерстициального отека.

У этих больных преобладает альвеолярный отек, скопление фибрина в альвеолах, на поздних стадиях отмечается большое количество волокон коллагена и апоптотических нейтрофилов.

При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких.

При ОРДС, развившемся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, происходит прежде всего повреждение эндотелия легочных капилляров, в результате чего возникают метаболические и структурные изменения, ведущие к повышению его проницаемости с последующим выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций легких, что ведет к значительному утолщению межальвеолярных перегородок. Патологические изменения сначала локализуются преимущественно паравазально, с последующим развитием инфильтрации и интерстициального отека, а затем и вовлечением в патологическим процесс интраальвеолярного пространства. Параллельно развиваются нарушения в системе легочной микроциркуляции в виде стаза и агрегации эритроцитов в паралитически расширенных капиллярах с нарушением дренажа лимфы, что ведет к накоплению жидкости в интерстиции и альвеолах, нарушению проходимости бронхиол. Вследствие этого в легких наряду с жидкостью выявляется большое количество белка и форменных элементов крови, развивается диффузное воспаление, происходит коллапс альвеол. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения легких в большей степени диффузны, с преобладанием коллапса альвеол.

В оценке степени риска развития ОРДС также имеет значение наличие предрасположенности, например, пациенты с алкоголизмом имеют больший риск, а пациенты с диабетом — меньший риск развития ОРДС[6, 8—12].

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.

Внесосудистая вода легких

При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких (ВСВЛ) [13]. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких. Увеличение ВСВЛ ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС.

Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность положительного конечно-экспираторного давления (РЕЕР), маневра рекрутирования альвеол, искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в прон-позиции, терапии сурфактантом.

Грудная стенка

Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития.

Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения РЕЕР и маневров рекрутирования альвеол [14, 15].

Синдром интраабдоминальной гипертензии

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) является частым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70% [16].

Наиболее частыми причинами интраабдоминальной гипертензии являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходимость.

При развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол [14—17].

Масса тела

Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС — чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких [18—20]. Индекс массы тела следует учитывать при настройке РЕЕР.

1.3. Эпидемиология

Острый респираторный дистресс-синдром является одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний.

По последним данным The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network, частота возникновения ОРДС достигает 79 на 100 000 населения в год, в Северной Европе 17,9 случаев на 100 000 человек в год, во Франции 31,5% от всех причин ОДН [21—23].

Летальность пациентов ОРДС составляет в среднем около 35—45% в зависимости от причины ОРДС, тяжести его течения и полиорганной недостаточности [1, 24—26].

1.4. Кодирование по МКБ-10

Диагноз в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10):

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого (J80).

1.5. Классификация

По типу ведущего этиологического фактора [1, 7]:

— первичный (прямой, «легочный») ОРДС — первичное повреждение легких этиологическим агентом;

— вторичный (непрямой, «внелегочный») ОРДС — вторичное повреждение легких при исходной внелегочной патологии.

Морфологические стадии ОРДС [5]:

1. Экссудативная стадия («ранний» ОРДС, 1—5 сутки);

2. Фибропролиферативная стадия (6—10 сутки);

3. Фибротическая стадия (10—15 сутки от развития ОРДС).

1.6. Рекомендации по формированию клинического диагноза

Данные рекомендации распространяются на все заболевания и состояния, которые могут осложниться ОРДС. После диагностики ОРДС и определения его тяжести (по вышеприведенным таблицам) в клинический диагноз добавляется данный синдром с указанием кода МКБ-10 (J80).

Например, Хроническая язва желудка с перфорацией. Распространенный перитонит. Острый респираторный дистресс-синдром, среднетяжелый (J80).

2.1. Жалобы и анамнез

Рекомендация 1. У пациента при появлении или нарастании степени гипоксемической острой дыхательной недостаточности в течение 1 недели и наличии известной клинической причины (или появление новых причин) рекомендуется предполагать развитие ОРДС (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: