Острая дыхательная недостаточность при остром отеке легких — неотложная рентгенодиагностика

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность при остром отеке легких - неотложная рентгенодиагностика

содержание

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья.

Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма.

Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Запись на консультацию

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия.

В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е.

тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания.

Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания).

Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями.

Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени.

Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям.

Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф).

На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

4.Лечение

Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови.

Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п.

Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.

Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.

Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.

Запись на консультацию

Острая сердечная недостаточность у детей: степени и оказание помощи

Острая дыхательная недостаточность при остром отеке легких - неотложная рентгенодиагностика

Для специалистов 21 августа 2019

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объёма крови.

Возникает при токсикозах, септических, аллергических, экстремальных состояниях, миокардитах, фиброэластозе, врождённых и приобретённых пороках сердца, аритмиях и других патологических состояниях.

При левожелудочковой недостаточности преобладают застойные явления в малом круге кровообращения (отек легких), при правожелудочковой в большом круге – отёчный синдром, асцит, увеличение печени.

Острая левожелудочковая недостаточность протекает в виде предотека легких (сердечная астма) и отека легких. Отек легких (кардиогенный) критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Степени острой сердечной недостаточности:

I степень — отмечается цианоз слизистых (исчезает после кислородотерапии), глухость сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости. Частота сердечных сокращений  на 20-30 % выше нормы, одышка на 30-50 % больше нормы,

II степень — характеризуется выраженным цианозом слизистых, акроцианозом, периорбитальными  отёками,   глухостью сердечных  тонов, расширением   границ   сердца,  увеличением печени на 2-3 см.   ЧСС  возрастает   на   30-50 %,   ЧД – на 50-70 %. Отмечаются проявления застойных явлений в малом круге кровообращения, на фоне олигоурии развитие периферических отёков.

III степень — продолжает нарастать симптоматика, сопровождающаяся тахикардией (увеличение ЧСС на 50-60 %), тахипноэ (ЧД – на 70-100 % и выше), развивается клиническая картина предотёка лёгких. В терминальном периоде развивается брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия, АД снижается.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности:

  • придать больному возвышенное положение, полусидя с опущенными ногами; можно наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 мин.;
  • обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. На этапе ”скорой” помощи – ингаляция увлажнённого кислорода;
  • ввести 1 % р-р   фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/мышечно или в/венно струйно.

    При отсутствии эффекта через 15-20 мин. – повторить введение препарата;

  • при высоком или нормальном АД – глицерил тринитрат (нитроглицерин) по ½ (0,25 мг) – 1 таб. (0,5 мг) под язык детям старше 12 лет.

  • при высоком АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности по прибытии бригады ”скорой помощи”:
  • ввести глицерил тринитрат 2-5 мкг/кг в/венно;
  • ввести 0,25% р-р дроперидола 0,1 мл/кг в/венно или в/мышечно;
  • по показаниям однократное введение 2,5% р-ра бензогексония детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет – 0,5-1 мг/кг;
  • при снижении АД – ввести 3 % раствор преднизолона 2-3 мг/кг (или гидрокортизона 5-15 мг/кг) в/венно струйно. При нарастании клиники отека легких – 4 % р-р допамина в/венно титрованно 3-6 мкг/кг/мин (дозировка подбирается индивидуально);
  • при возбуждении ребенка – ввести 0,5 % р-р диазепама (седуксена) 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/мышечно;
  • при выраженной брадикардии или выраженном бронхоспазме – ввести 2,4 % р-р аминофиллина 0,15 мл/кг (4 мг/кг) в/венно.

Госпитализация срочная в реанимационное отделение. Транспортировка больного осуществляется в положении полусидя, на фоне оксигенотерапии.

Одышечно-цианотический приступ

Одышечно-цианотический приступ проявляется резкой одышкой и цианозом при врожденных пороках сердца (ВПС) синего типа. Развитие его связано со спазмом выходного отдела правого желудочка, в результате чего вся венозная кровь поступает в аорту и вызывает гипоксию ЦНС.

Провоцирующие факторы: интеркуррентные заболевания, эмоциональное напряжение, физическая активность, малые хирургические вмешательства.

Проявляется приступ внезапным началом, резким цианозом, слабостью, тахикардией, тахипноэ. Ребёнок принимает вынужденное положение – с притянутыми к животу ногами. Продолжительность гипоксического приступа – от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход.

Неотложные мероприятия:

  • успокоить ребенка, освободить от стесняющей одежды;
  • ингаляция увлажнённого кислорода;
  • при судорогах: ввести 0,5 % р-р диазепама (седуксена) 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/мышечно, в/венно;

На этапе «скорой помощи»:

  • В тяжелом случае: ввести в/венно 4% р-р натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в течение 5 минут
  • При отсутствии эффекта, для купирования спазма лёгочной артерии, ввести осторожно 0,1% р-р обзидана 0,1-0,2 мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в/венно в 10 мл 20% р-ра глюкозы;
  • Детям старше 2 лет (при отсутствии симптомов угнетения дыхания) ввести п/кожно 2 % р-р промедола (0,1 мл/год).
Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: