Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции — очерки гнойной хирургии у детей

Глава 2. Гнойная хирургическая инфекция у детей

Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции - очерки гнойной хирургии у детей

Околотрети амбулаторных и четвертигоспитализированных больныхстрадают  гнойно-воспалительнымизаболеваниями. По словам И. В. Давыдовского,гнойная инфекция является «эндогеннойаутоинфекцией сенсибилизированногоорганизма».

Основу патогенеза гнойной хирургической инфекции составляют три наиболее важных фактора («три м»): микроорганизм, макроорганизм и медиум (внешние условия)

Инфицированиепатогенным микроорганизмом можетпроисходить извне, например, при укусе,или при активизации условно-патогенноймикрофлоры в естественных резервуарах(желудочно-кишечный тракт, дыхательныепути, кожа) и транслокации в пораженныйорган.

Для реализации воспалительногопроцесса необходимо, чтобы антигенноераздражение в организме превысилозащитные возможности иммунной системы.Специфических возбудителей гнойнойинфекции, по сути, нет.

Большинство изних можно выделить от здоровых людейили из повседневно окружающей нас среды.

Возбудителигнойной хирургической инфекции у детейпредставлены на схеме №1.

 В60% случаев флора в очаге поражения бываетсмешанной. Следует отметить, что каждыйиз перечисленных микробов существуетв огромном количестве более или менеевирулентных штаммов. К факторамвирулентности можно отнести ферментыагрессии (гиалуронидаза, фибринолизин,коагулаза), эндотоксины (липополисахариды)и экзотоксины (эксфолиативный токсин,эритротоксин, энтеротоксины и др.).

Длямакроорганизма наибольшее значениеимеют факторы неспецифической испецифической защиты (иммунитет). Приэтом детский организм имеет рядособенностей. Дети в целом чаще болеютгнойно-воспалительными заболеваниями,чем взрослые.

Имеются анатомо-физиологические особенностидетского возраста, обуславливающие этообстоятельство.

v  Длядетей определенную роль играет уход.Сюда относится не только поддержаниев чистоте кожных покровов и слизистых,но и хорошее полноценное питание, атакже предотвращение переохлаждения.

Зачастую именно недостаточный уход заребенком является основной причинойего заболевания, что, в значительнойстепени, обусловлено относительнонизкой барьернойфункцией покровных тканей (кожаи слизистые).

v  Значительноеразвитие сосудистойсети врастущих костях и в то же времяобособленность кровоснабжения эпифиза,диафиза и метафиза повышают риск развитияостеомиелита, причем у детей до 2-3 летв месте с костью обычно поражается иприлежащий сустав.

v  Большойсальник удетей развит недостаточно и часто неспособен адекватно отграничитьвоспалительный процесс в брюшнойполости. Поэтому у детей, например, редкообразуется отграниченныйаппендикулярный  инфильтрат, нетребующий оперативного лечения, как увзрослых. Не оперированный аппендицитобычно переходит в обширный местныйили разлитой перитонит.

v  Лимфатическаясистема удетей до трех лет еще несовершенна.Лимфатические узлы плохо выполняютбарьерную функцию, что способствуетбактериемии и возникновению гематогенныхвоспалительных очагов.

В период с 6 до12 лет лимфатическая система бурноразвивается. Зачастую  лимфоузлыи миндалины кажутся несколько увеличенными,что, впрочем, не является патологическимпризнаком.

Однако, такие лимфоузлыгиперреактивны при попадании в нихинфекционных агентов, чем объясняютсячастые лимфадениты.

v  Удетей раннего возраста снижена способностьк отграничению воспалительного процессавследствие особенностейсвертывающей системы крови.

 Недостатокосновных прокоагулянтов, снижениеиндекса протромбина в 2 раза, уровняфибриногена до 1,7 г/л, проконвертина до30-50% при тенденции к антикоагулянтнымсостояниям (увеличение гепариновой,антитромбиновой и фибринолитическойактивности) значительно ограничиваютфибринообразование и плазмокоагуляциюв очаге поражения.

Тем самым снижаетсяроль этого фактора в демаркации исоздаются условия для распространениявоспалительного процесса. Отграничениюочага воспаления также препятствуетнежность тканей у детей. Чем взрослееребенок, тем с большим количествомантигенов он успел столкнуться, тем,соответственно, крепче его иммуннаязащита.

Детские инфекции в каком-топлане являются движущей силойсозревания иммунитета.

У детей раннего возраста, несмотря навысокие показатели ряда факторовнеспецифического иммунитета (С-реактивныйбелок, лизоцим), титр комплемента быстроистощается, фагоцитоз на многие антигеныу новорожденных вследствие низкойферментной активности фагоцитирующихклеток не завершен.

Это способствуетвнутриклеточному персистированиювозбудителей и переносу их в организме.Гуморальная фаза иммунитета также нерассчитана на массовое инфицирование:у новорожденных к моменту рождения IgMотсутствует, (IgG и IgA ребенок получаетот матери), а самостоятельно начинаетформироваться лишь к 4-месячному возрасту.Формирование специфического иммунитета,иммунологической памяти развиваетсяпостепенно и зависит от многих факторов:патологии внутриутробного периода,родов, периода адаптации, становлениябиоценоза организма, становленияпервичного звена иммунитета.

v  Иногдагнойно-воспалительные заболеваниямогут быть связаны сдефектом иммунной  системы. Нерассматривая наиболее тяжелые и редкиеиммунодефициты,  стоит отметитьряд часто встречающихся состояний.

Дефицит IgA (от1:100до 1:1000 в разных популяциях) проявляетсячастыми инфекциями дыхательных путейи желудочно-кишечного тракта и можетбыть ассоциирован с атопией, аутоиммуннымизаболеваниями и опухолями. Интересно,что заместительная терапия IgA противопоказанаиз-за наличия anti-IgA антител.

Дефицит С5-8 компонентов комплементасильно предрасполагает к развитиюменингококковой инфекции. Хроническийгранулематоз (недостаточность оксидантноговзрыва в нейтофилах) проявляется частымикаталаза-положительными инфекциями (восновном стафилококковыми). Дефицитмиелопероксидазы (1:2000) способствуетзатяжному инфекционному процессу.

Стоитотметить роль приобретенных иммунодиффецитовв результате лечения иммуносупрессивнымипрепаратами или спленэктомии, котораяво много раз повышает вероятностьпневмококковой инфекции, в том числесепсиса.

v  Некоторые порокиразвития такжеспособствуют развитию гнойно-воспалительныхпроцессов. Аномалии развития бронхови аберрантные легочные сосуды нарушаютвентиляцию и могут приводить к развитиюхронического бронхита, деструктивнымпневмониям. Слишком длинные и извитыеректальные железы являются причинойпарапроктита новорожденных.

Особенноопасную группу гнойно-воспалительныхзаболеваний составляет госпитальнаяинфекция.

Возбудителями ее являютсявысоко устойчивые к антибиотикам инеблагоприятным факторам внешней средыстафилококки, стрептококки и другиеупомянутые выше микробы, а также бактерии,способные паразитировать только  наослабленных организмах(Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter,Enterobacter,  Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P.aeruginosa).

Источником госпитальной инфекцииявляется больничное белье, пыль,медицинские инструменты. Наиболееважный фактор профилактики – мытье рукпосле осмотра каждого больного илиинструментальной манипуляции.  Факторомриска для приобретения госпитальнойинфекции являются:

Ø  длительноепребывание в больнице;

Ø  нарушениецелостности кожных покровов (внутривенныеинъекции, пункции, разрезы);

Ø  инородныетела в организме больного (шовныйматериал, дренажи, катетеры и т.п.)

Ø  иммуносупрессивнаятерапия (включая антибиотики).

Сточки зрения патогенеза и клиники длятяжелых форм гнойной хирургическойинфекции характерно развитие рядасиндромов.

Синдромгемодинамических нарушений можетрассматриваться как общая неспецифическаяреакция организма на стресс (в данномслучае инфекционный).

Усиление выбросанадпочечниками глюкокортикоидов икатехоламинов приводит к спазму сосудов,нарастанию периферического сопротивления.Происходит «шунтирование» крови,т. е. кровь из артериальной системы,минуя капилляры и метартериолы, переходитв венозную.

Этим поддерживается объемкрови, необходимый для циркуляции вжизненно важных органах (централизациякровотока), хотя тканевый обмен напериферии нарушается.

Реакция»централизации» до определенногомомента играет положительную роль,однако при затянувшемся бактериальномстрессе могут происходить функциональныенарушения, связанные с нарушениемтеплоотдачи (гипертермический синдром)и функции почек.

 Фазаспазма периферических сосудов, особенноу детей раннего возраста, достаточнократковременна, клинически обычнопросматривается, сменяется фазой парезакапилляров вследствие истощенияпервичной реакции на стресс, прямогодействия эндотоксина и выброса большогоколичества медиаторов воспаления(наиболее значимые среди них IL-1, TNF,эйкозаноиды, гистамин), запускающийпоследующие патологические механизмы.

 Выбрасываемоев кровь значительное количествоадреналина повышает потребность вэнергетических ресурсах, возникаетклеточное голодание, усугубляющеесяповышением катаболизма вследствиеусиления выброса глюкокортикоидов.Повышение потребности в энергетическихресурсах ведет к распаду эндогенногобелка и жира.

При этом образуется многонедоокисленных продуктов, чемуспособствует также гипоксия тканейвследствие расстройства циркуляции.Нарушение периферической гемодинамикии обмена, энергетический голод, повышенноеобразование недоокисленных продуктовприводят к изменению кислотно-основногосостояния в сторону метаболическогоацидоза.

При значительных объемахпоражения воспалительным процессом(флегмона) происходят шунтированиекрови и нарушение метаболизма в очаге.В этих условиях резко нарастают нагрузкана дыхательную систему как на компенсаторныйаппарат (выведение СО2 и других кислыхпродуктов).

Кроме того, особенно приграмотрицательной инфекции, котораяобладает выраженным вазопрессорнымэффектом на сосуды малого кругакровообращения, развивается шунтированиекрови в легких, нарушается газообмен.Многие возбудители являются тропнымии к легочной ткани, вызывая воспалительныеизменения. Развивается синдром дыхательныхрасстройств.

Тяжелые расстройствамикроциркуляции, гипоксия и ацидозприводят к увеличению сосудистойпроницаемости и экстравазатам. В ответна эти изменения нарушается равновесиесвертывающей и антисвертывающей системкрови.

Это нарушение проходит определенныестадии развития, объединяемые в медицинепод названием ДВС-синдром (синдромдиссеминированного внутрисосудистогосвертывания). На фоне развития этогосиндрома, сопровождающегося процессоммикротромбообразования, еще болееухудшается микроциркуляция в почках илегких; нарастают нарушения процессовдетоксикации, дыхания.

https://www.youtube.com/watch?v=N_gWIUb1lr4

Токсинымикробных клеток, развивающаяся гипоксияорганизма сказываются на клетках крови.Возникают анемия, изменения в картинебелой крови, соответствующие тяжестии фазе воспалительного процесса,тромбоцитопения.

В результате сложныхпатогенетических механизмов, происходящихв организме больного, развиваетсяполиорганная недостаточность.

Чембольшее количество органов и системзадействовано в патологическом процессе,тем серьезнее прогноз заболевания.

Различаютмолниеносную (токсико-септическую),септико-пиемическую и местную формыгнойной хирургической инфекции. Первыедве формы следует рассматривать какварианты хирургического сепсиса -тяжелой интоксикации организма вусловиях измененной реактивности. Самоетяжелое проявление хирургическойинфекции — септический шок.

 Токсико-септическаяформа начинаетсяи прогрессирует бурно, проявляетсятяжелейшим токсикозом и лихорадкой,симптомами нейротоксикоза. Местныесимптомы могут находиться в начальныхстадиях развития, преобладает общаясимптоматика. Развивается на фонесенсибилизации, дефицита гуморальныхантител.

В качестве возбудителей частовстречаются грамотрицательная микрофлора,стрептококк или ассоциация состафилококком.

Септическийшок может наступить при любой форме ив любую фазу гнойной хирургическойинфекции. Причем у детей он развиваетсяособенно быстро, благодаря их склонностик более резким генерализованным реакциями быстрому истощению компенсаторныхвзможностей нервной системы.

Реакцияобъясняется поступлением в кровьбольшого количества микробныхэндотоксинов, протеаз, гистаминоподобныхвеществ, активацией кининовой системы.

Это часто связано с присоединениемграмотрицательных микробов, нарушениемдемаркации местного очага, ухудшениемантитоксического иммунитета, совпадаетсо значительным изменением биоценозаорганизма.

Характерны выраженныесердечно-сосудистые нарушения — коллапс,тахиаритмия, нарушения психики,аллергические реакции. На ранней стадиишока его  можно заподозрить порезкому снижению диуреза, сухостислизистых оболочек. Затем появляетсяосновной признак шока – снижениеартериального давления

Септико-пиемическаяформа протекаетпри отчетливом преобладании воспалительнойреакции над токсикозом, хотя последнийтакже значителен. Местные реакциипоявляются рано, очаги могут бытьмножественными, развиваться одномоментноили последовательно.

 Местнаяформа -преобладание местной воспалительнойреакции над общими проявлениями,нормоэргическая реакция.

Течениеместного процесса характеризуетсябыстрым наступлением некроза, отека,угнетением местной фагоцитарной реакции,склонностью к распространению инфекциии массивной резорбции продуктоввоспаления из местного очага, в кровьи лимфу. Особенно выражен отек уноворожденных, гидрофильность тканейу которых повышена.

На возникновениезначительного отека влияет повышениепроницаемости сосудов под воздействиемгипоксии, гистамина и гистаминоподобныхвеществ, а также эндотоксинов. В условияхотека и накопления жидкости значительноснижаются местные барьерные функции.

Эти факторы способствуют резкомунарушению сосудистой трофики, чтообусловливает быстрое распространениепроцесса на здоровые участки. Генерализацииинфекции способствуют низкая барьернаяфункция регионарных лимфатическихузлов и хорошо развитая сеть кровеносныхи лимфатических капилляров.

 Хроническаястадия рассматривается,как состояние временного динамическогоравновесия между макроорганизмом иочагом поражения. Равновесие это, однако,нестойкое и всегда может нарушиться всторону обострения инфекции.

Переходувоспалительного процесса в хроническуюстадию способствуют несвоевременностьдиагностики и поздно начатое лечение,недостаточность иммунологическогоответа, массивность поражения.

Прихронической форме заболевания врезультате обострений образуютсяпродукты неполного распада тканей,обладающие антигенными свойствами,могут развиваться аутоиммунные процессы.

Переходу процесса в хроническую формуспособствует применение стероидныхгормонов, вызывающих усиление супрессивнойактивности иммунокомпетентных клетоки снижение хелперной активности. Наэтом фоне любая стрессовая ситуация(гиперконтаминация, суперинфекция,особенно вирусной природы, травма,переохлаждение) может привести кобострению инфекционного процесса.

Лечение гнойных ран

Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции - очерки гнойной хирургии у детей

В гнойной ране могут присутствовать струпы, некрозы, корочки, фибрин (это желтая плотная ткань на ране), то такую рану необходимо очистить. Очищения можно добиться применением гидрогелей Neofix FibroGel AG, IntraSite Gel и IntraSite Conformable.

Главное назначение этих гелей заключается в увлажнении некрозов и корочек, разрыхлении их, что способствует более легкому удалению некрозов при последующих перевязках.

  Гидрогели наносятся непосредственно на рану в достаточном количестве чтобы рана была полностью покрыта гидрогелем, слой гидрогеля при этом должен быть не менее 5 мм. Далее рану необходимо закрыть пленочной повязкой, например OpSite Flexigrid, или одной из послеоперационных повязок OpSite Post-Op, PRIMAPORE, NEOFIX Post.

Поверх гелей можно использовать абсорбирующие повязки Allevyn Adhesive или Allevyn Sacrum, которые предпочтительнее и удобнее использовать при лечении пролежней, так как эти повязки имеют липкий край и мягкую губчатую подушечку.

По истечении максимум трех дней необходимо провести перевязку, удалить гидрогель с поверхности раны, и вместе с ним размягченные некрозы и корочки. В случае если в ране остались участки некрозов, ступы, то необходимо гидрогель использовать не однократно до полного очищения раны.

  Преимуществом применения для этих целей антимикробного гидрогеля Neofix FibroGel AG заключается в том, что этот гидрогель содержит в своем составе серебро.  Этот антимикробный компонент борется с любыми возбудителями инфекции в ране. В результате применения гидрогелей рана очищается. Перевязки необходимо проводить не реже одного раза в 1-3 суток, и лучше под наблюдением лечащего врача.

Необходимо подавить инфекцию

Для борьбы с инфекцией в ране лучше всего использовать повязки ACTICOAT и ACTICOAT7. Это сетчатые абсорбирующие повязки, которые осуществляют беспрепятственный отток экссудата из раны и борются с инфекцией.  Данные повязки содержат серебро.

Антибактериальная активность серебра известна уже в течение многих лет и его эффективность не вызывает сомнений. На активность серебра не влияет присутствие крови и гноя в ране.

Все возбудители раневой инфекции, в том числе бактерии устойчивые к антибиотикам, не обладают устойчивостью к серебру. Серебро обладает универсальным широким  спектром действия, в том числе против смешанной микрофлоры, содержащей различные бактерии, грибы, дрожжи.

Применение повязок с серебром ведет к быстрому подавлению воспалительной реакции в ране, и вместе с этим уменьшается количество отделяемого экссудата.

Важно, что серебро в повязках ACTICOAT и ACTICOAT7 начинает высвобождаться сразу же как только повязку наложили на рану, и быстро, в течении первых 30 минут, в ране  достигается необходимая концентрация серебра для борьбы с инфекцией, и эта концентрация серебра поддерживается на постоянном уровне в течении длительного времени  —  до 3 дней при применении повязок ACTICOAT и до 7 дней при применении повязок ACTICOAT7, обеспечивая тем самым длительную антибактериальную активность повязок, поэтому повязка ACTICOAT может быть на ране до 3 дней, а повязка ACTICOAT7 до 7 дней, при этом внешние абсорбирующие повязки (марлевые или губчатые Allevyn) необходимо менять ежедневно. 

Используйте актикоатную повязку для эффективной борьбы с инфекцией.

Излишки экссудата

Если в ране нет корок, некрозов, то для активного оттока экссудата может быть применена методика локального отрицательного давления.

Для этих целей применяют аппарат для лечения ран PICO, который создает постоянный отток гнойного экссудата из раны, что сопровождается  уменьшением отека тканей, уменьшением количества бактерий в ране, в результате воспалительная реакция затухает, и начинается рост новых тканей, сосудов, которые заполняют рану, начинает расти эпителий, края раны постепенно сближаются и рана заживает. При применении данного аппарата нет необходимости проводить перевязки ежедневно. Смену повязок достаточно проводить в среднем 1 раз в три дня. 

Для пассивного оттока экссудата из раны применяют абсорбирующие повязки на выбор:

  1. Carbonet. Это многослойная повязка отлично впитывает вязкий гнойный экссудат, и, благодаря слою из активированного угля абсорбирует запах, который часто сопровождает гнойные раны. Так как Carbonet не содержит антимикробных компонентов, то на гнойных ранах необходимо менять повязки ежедневно.
  2. Губчатые повязки из полиуретана NEOFIX с серебром — NEOFIX FibroSorb AG и  NEOFIX FibroSorb AG Sacrum.  Серебро в повязках обеспечивает антимикробное действие.

Губчатые повязки впитывают жидкий экссудат и удерживают его в своей структуре даже при давлении, например, под компрессионными бинтами или бельем  (чулки, гольфы, колготки), которые являются одним из главных атрибутов лечения трофических венозных язв. 
Губчатая повязка  NEOFIX FibroSorb AG  без липкого края, показана для ран, кожа вокруг которых повреждена. Такая повязка нуждается в дополнительной фиксации бинтом или клейкими рулонными повязками NEOFIX ROLL, или OpSite Flexifix, обязательно только по периметру, не закрывая клейкими пластырями её центральную часть. Это необходимо для профилактики мацерации кожи и раны.
Повязка NEOFIX FibroSorb AG Sacrum с липким краем, специальной формы для фиксации в области крестца, при этом кожа вокруг раны должна быть сухая и здоровая, без нарушений. Повязка защищает рану от попадания мочи, кала, а также от проникновения жидкостей извне при проведении гигиенических процедур.

При использовании для лечения ран повязок NEOFIX FibroSorb AG и  NEOFIX FibroSorb AG Sacrum нет необходимости проводить перевязки ежедневно. Смена повязки рекомендуется проводить 1 раз в 2-3 дня в зависимости от степени наполнения повязки экссудатом.

По мере очищения раны степень экссудации уменьшается, снижается отек тканей, уходит краснота и боль. В этот момент важно создать благоприятную среду, которая будет стимулировать рост грануляций и эпителия, и при этом важно обеспечить защиту раны от инфекции.

Для этих целей необходимо применять гидроколлоидные повязки, например NEOFIX Fibrocold Ag, или сетчатые повязки NEOFIX Fibrotul Ag, Bactigras.

Гидроколлоидные повязки NEOFIX Fibrocold Ag имеют неоспоримое преимущество перед гидроколлоидными повязками других производителей — это наличие в повязке активного антимикробного компонента – серебра. Повязка NEOFIX Fibrocold Ag необходимо накладывать на рану со слабой экссудацией.

Гидроколлоиды в повязке впитывают экссудат и образуют на поверхности раны гель, который создает оптимальную влажную среду на поверхности раны, при этом серебро оказывает профилактический и лечебный антимикробный эффект.

Экссудат раны не изливается на окружающую кожу, а впитывается гидроколлоидами, тем самым обеспечивая защиту окружающей кожи. Внешняя сторона повязки представляет из себя пленочку, которая защищает рану от проникновения воды и бактерий извне. Повязка стимулирует рост грануляций и эпителия, способствует заживлению раны.

Ещё одно из преимуществ гидроколлоидной повязки NEOFIX Fibrocold Ag состоит в том что нет необходимости в ежедневных перевязках, такая повязка может находиться на ране до 7 дней  в зависимости от клинической ситуации.

Основное свойство сетчатых повязок NEOFIX Fibrotul Ag и Bactigras  это их атравматичность, т.е.

эти повязки сменяются без последствий, в отличии от обычных марлевых повязок, которые прилипают к поверхности раны и при последующих перевязках их сложно снять не отрывая новообразованные грануляции и эпителий, поэтому марлевые повязки необходимо отмачивать перед заменой.

При применении сетчатых специализированных повязок NEOFIX Fibrotul Ag и Bactigras в этом нет нужды, т.к. повязки никогда не прилипают к ране, если следовать инструкции производителя и рекомендациям лечащего врача.

Сетчатые повязки  защищают рану от пересыхания, способствуют поддержанию оптимальной умеренной влажной среды для заживления раны. Кроме того, сетчатые повязки препятствуют скоплению экссудата на поверхности раны, они обеспечивают свободное прохождение выделения из раны в абсорбирующую повязку, что является очень важным, т.

к. скопившейся экссудат служит питательной средой для микроорганизмов, и может привести к развитию инфекции в ране.
Повязка Bactigras содержит антисептик хлоргексидина ацетат, а сетчатая повязка NEOFIX Fibrotul Ag содержит серебро, антимикробное действие которого мы рассматривали выше. Хлоргексидина ацетат также обладает широким спектром антимикробного действия против возбудителей раневой инфекции.

Эти две повязки особенно актуально применять для профилактики появления инфекции в ране либо при начальных её проявлениях.

Поверх сетчатых повязок необходимо накладывать впитывающие повязки, например, несколько стерильных марлевых повязок, и фиксировать повязки бинтом. Марлевые повязки необходимо менять ежедневно. Сетчатые повязки можно использовать более долгий срок – до 7 дней.

   Сетчатые повязки отлично себя зарекомендовали для лечения ран после проведения аутодермапластики (трансплантации кожи): донорских участков и для приживления пересаженного участка кожи.

Повязки находятся на раневой поверхности и не прилипают к ней, а значит не травмируют рану при перевязках,  перевязки не сопровождаются кровотечением и безболезненные. Также преимуществом сетчатых повязок NEOFIX Fibrotul Ag и Bactigras является то, что волокна этих повязок не рвутся, волокна в ране не остаются.

При применении обычных марлевых салфеток существует опасность оставления в ране волокон марли, что может привести к воспалительной реакции.

   Сетчатые повязки очень гибкие, мягкие, их легко наложить на поверхность раны, в том числе на рану со сложным рельефом, на труднодоступные места, на сложные анатомические области, такие как  пальцы, суставы, сгибы. 

Повязки NEOFIX Fibrotul Ag и Bactigras имеют кроме стандартных размеров, ещё большие размеры 15 смх100 см, что особенно актуально для лечения больших ожоговых ран. 

Таким образом, большое разнообразие перевязочных средств обеспечивает эффективность лечения гнойных ран как в домашних условиях, так и в условиях медицинских учреждений.  Однако, лечение обширных гнойных  ран  должно происходить обязательно под наблюдением врача.

Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: