Классификация и патогенез — филяриатозы

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации

Классификация и патогенез - филяриатозы

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

НЭ – нейроэпителий

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ.

В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы).

Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ.

На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов.

Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28].

 Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы.

Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения.

Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров).

Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом.

Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет.

По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27].

Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

1.5 Классификация

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр

1.2 Этиология и патогенез деформаций позвоночника

Классификация и патогенез - филяриатозы

В основе развития любого патологического процесса в позвоночнике лежит перераспределение нагрузок на опорные комплексы.

Причины, приводящие к перегрузке опорных комплексов:

  • изменения формы тел позвонков, как врожденные, так и посттравматические (например, за счет клиновидности);
  • деструктивные изменения в результате остеопороза, остеомиелитического, туберкулезного, онкологического и т.п. процессов, снижающие прочность позвонка, как конструкции;
  • количественные аномалии и конкресценции, нарушающие биомеханику движений позвоночника, искажающие физиологические изгибы;
  • дегенерация межпозвонковых дисков, приводящая к сиижению их амортизационной способности (гипомобильность или гипермобильность в ПДС, в том числе обусловленная врожденной слабостью связочного аппарата);
  • ослабление «мышечного корсета». Эволюция человека сопряжена с неуклонным снижением физической нагрузки. За последние 100 лет она уменьшилась в 10 раз. Усиливаются психоэмоциональные нагрузки, снижается и становится все менее обязательной физическая деятельность. Дефицит мышечных нагрузок, уменьшение физических мышечных усилий и замена их статическими в таких подвижных частях тела, как шея и поясница, приводит к детренированности позвоночного «мышечного корсета», ослаблению мышц. На этом фоне создаются условия для микротравматизации межпозвонковых дисков и связочного аппарата.

Перегрузка в опорных комплексах, из-за усиливающихся статикодинамических нагрузок, способствует дегенерации диска и ПДС. При снижении амортизационной способности дисков, весовая нагрузка постепенно переходит с переднего на задний опорный комплекс, достигая 47-70% в области межпозвонковых суставов.

Перегрузка суставов ведет к развитию синовита с накоплением синовиальной жидкости между фасетками (возникает болевой синдром), дегенерации суставного хряща, растяжению капсулы суставов и формированию нестабильности сустава.

Нестабильность грозит развитием подвывихов в межпозвонковых суставах, травматизацией нервов, спинного мозга (усиливается болевой синдром), что приводит к ухудшению кровоснабжения ПДС, нарастанию дегенеративно-дистрофических изменений.

В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, сопровождающегося болевым синдромом. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральные мышцы.

Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Затем распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной — замыкается один пораженный ПДС, за счет защитной мышечной контрактуры.

При неблагоприятных условиях функционирования суставов в позвоночном канале развивается застой венозной крови, замедляется удаление продуктов обмена из тел позвонков и дисков, что усугубляет дегенеративно-дистрофический процесс. С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС может измениться кривизна позвоночника.

В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это, для сохранения общего центра тяжести тела, в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз. В последующем наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. В результате длительного мышечного напряжения, нарастающей дегенерации диска происходит сужение межпозвоночных отверстий, что в свою очередь приводит к травматизации нервных корешков. Усиливается болевой синдром, спазмируются сосуды, что ведет к ухудшению кровоснабжения всего ПДС. Возникает порочный круг.

С точки зрения ортезирования, все патологические изменения в позвоночнике могут быть классифицированы следующим образом:

Классификация повреждений и заболеваний позвоночника

Аномалии развития позвоночника (клиновидные позвонки, полупозвонки, спондилолиз, конкресценция позвонков; окципитализация CI, люмбализация SI, сакрализация L5 и др.).

Приобретенные:

  • сколиоз, кифосколииоз;
  • посттравматические повреждения;
  • дегенеративно-дистрофический процесс;
  • воспалительные (неспецифические, специфические) заболевания;
  • новообразования.

Клинические проявления. болевой синдром. понятие о физиологической и патологической боли

Основным клиническим проявлением при любом болезненном состоянии является боль. Боль является поводом к самостоятельному лечению или обращению к врачу. Любое лечение, прежде всего, направлено на устранение боли.

Боль — комплексная реакция организма, включающая чувствительный и эмоциональный компоненты.

Возникновение боли и ее контроль относятся к нормальным физиологическим механизмам, направленным на предупреждение дальнейшего повреждения тканей и органов. Эта боль называется физиологической болью, она имеет сигнальное значение и активизирует механизмы направленные на устранение болевого фактора. Эта боль призывает нас принять меры.

Длительно существующая боль постепенно утрачивает свою защитную функцию. Она нарушает приспособительные реакции организма, вызывает расстройства деятельности ЦНС, на ее фоне постепенно возникают утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита, потеря веса. Такая боль называется патологической болью.

В отношении боли, можно сказать, чем раньше начато лечение, тем результат его успешнее.

Болевой синдром может быть обусловлен:

  • непосредственным снижением прочности позвонка как конструкции. По степени насыщенности рецепторами и богатству нервных сплетений надкостница боковых и задних отделов позвонков не уступает мягкой мозговой оболочке. Перегрузка опорных комплексов может привести к формированию периостальной боли.
  • дегенерацией межпозвонковых дисков. По мере зрелости и старения весь межпозвонковый диск и студенистое ядро, в первую очередь, теряют свое свойство становиться упругими, быстро впитывать и отдавать влагу. Потеря эластических свойств ядра в 4 раза увеличивает нагрузку на фиброзное кольцо, в результате дегенеративного процесса происходит замещение волокон фиброзного кольца на рубцовую ткань, не обладающую такой прочностью и эластичностью как волокна фиброзного кольца, что ведет к ослаблению амортизации всего диска. Диск уплощается, происходит разрыв ядра и потеря прочных связей с фиброзным кольцом и замыкательными пластинками, а затем ядро распадается на фрагменты. Миграция фрагментированного ядра под влиянием вертикальных нагрузок приводит к растяжению фиброзного кольца, затем к раздражению нервных окончаний фиброзного кольца. Пациент начинает испытывать болевые ощущения, возникает диск-вертебральный синдром. При проникновении секвестров пульпозного ядра в трещины фиброзного кольца, на фоне снизившейся амортизационной способности диска, происходит дальнейшее повышение внутридискового давления, которое приводит к полному разрыву фиброзного кольца с повреждением его наружных волокон. При этом часто возникает мышечная блокада заинтересованного позвоночного сегмента. Это состояние клинически проявляется появлением резкой иррадиирующей боли, т.е. возникает диск-паравертебральный синдром. Завершается процесс проникновением диска в полость позвоночного канала и раздражением оболочек спинного мозга и окружающих его сосудов, развивается диск-медуллярный синдром. У абсолютного большинства больных отмечается мышечная блокада позвоночных сегментов. Могут наблюдаться медуллярные (спинномозговые) расстройства: выраженная потеря чувствительности, параличи либо парезы мышц.
  • травматизацией нервных корешков и сосудов. Возникает при раздражении их остеофитами либо при инклинации суставных отростков.
  • развитием явлений артроза в межпозвонковых суставах. Это происходит из-за раздражения рецепторов богато иннервируемого сумочно-связочного аппарата.
  • перенапряжением мышц. Мышечные блокады могут возникать как у практически здорового человека, так и при повреждении или заболевании позвоночных структур (дисков, связок, суставных капсул). При растяжении околопозвоночных мышц происходит рефлекторный мышечный спазм (непроизвольное сокращение околопозвоночных мышц), направленный на стабилизацию поврежденного участка. Спазмированные мышечные волокна передавливают кровеносные сосуды, в них накапливается молочная кислота, представляющая собой продукт окисления глюкозы в условиях недостатка кислорода. Высокая концентрация молочной кислоты в мышцах обусловливает возникновение болевых ощущений. При расслаблении мышцы просвет сосудов восстанавливается, происходит вымывание кровью молочной кислоты из мышц и боль проходит.

Наличие болевого синдрома может быть обусловлено одним из вышеперечисленных факторов, или их сочетанием.

Филяриатоз

Классификация и патогенез - филяриатозы

Филяриатоз – это группа трансмиссивных гельминтных заболеваний, вызываемых филяриями – нематодами, паразитирующими в лимфатической системе и подкожной клетчатке. Общие симптомы филяриатозов включают лихорадку, лимфаденит, лимфангит, кожные высыпания, лимфостаз с развитием слоновости рук, ног, мошонки, поражение глаз и т. д.

Диагноз филяриатоза подтверждается при обнаружении микрофилярий в мазках и толстой капле крови либо биоптатах кожи; положительных результатах иммунологической диагностики (РСК, РПГА, ИФА).

При филяриатозе проводится противопаразитарная терапия диэтилкарбамазином; по показаниям осуществляется санация гнойных очагов, хирургическое лечение слоновости.

Филяриатоз (филяриоз) – общее название близких по эпидемиологии и проявлениям гельминтозов, обусловленных внекишечным паразитированием нематод отряда Filariata. Филяриатозы распространены на территории Африки, Центральной и Южной Америки, Южной Азии, в субтропических и типических климатических зонах.

В России встречаются исключительно завозные случаи заболеваний. Всего в мире насчитывается порядка 140 млн. человек, зараженных филяриями.

В зависимости от места паразитирования макрофилярий в организме человека, инвазии подразделяются на лимфатические филяриатозы (вухерериоз, бругиоз) и филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей (онхоцеркоз, дипеталонематоз, лоаоз, мансонеллез).

Филяриатоз

Общим для всех возбудителей филяриатозов является их принадлежность к отряду Filariata. Филярии представляют собой нитевидных круглых червей (нематод), которым для развития требуется промежуточный хозяин.

Изучено 8 видов филярий, способных вызывать филяриатозы человека: Wuchereria bancrofti (возбудитель вухерериоза), Brugia malayi и Brugia timori (возбудители бругиоза), Loa loa (возбудитель лоаоза), Onchocerca volvulus (возбудитель онхоцеркоза), Mansonella ozzardi (возбудитель мансонеллеза), Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca (возбудитель акантохейлонематоза или дипеталонематоза).

Филярии проходят сложный цикл развития; окончательными хозяевами для них служат человек и позвоночные животные; промежуточными хозяевами и переносчиками — кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни, мокрецы).

В организме постоянного хозяина взрослые особи (макрофилярии) паразитируют в лимфоидных образованиях, подкожной клетчатке, серозных оболочках и полостях тела.

Личиночные стадии (микрофилярии) циркулируют в кровеносном русле или располагаются в верхних слоях дермы.

При кровососании микрофилярии попадают в организм насекомого, где достигают инвазионной стадии.

Затем они мигрируют в хоботок насекомого и при следующем кровососании оказываются в организме окончательного хозяина.

С током крови инвазионные личинки достигают места своей локализации, где превращаются во взрослых филярий. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 3-36 месяцев; макрофилярий – годы иногда более 20 лет.

Патогенез филяриатозов связан с локальными изменениями в местах паразитирования половозрелых гельминтов, а также иммунными реакциями, развивающимися в ответ на паразитирование микрофилярий.

В лимфатических узлах и сосудах наблюдаются признаки продуктивного воспаления, пролиферация клеток эндотелия, разрастание соединительной ткани, дилатация сосудов с утолщением их стенок и повреждением клапанов. Изменения со стороны подкожной клетчатки обусловлены лимфатическим отеком и характеризуются уплотнением тканей.

В нарушении лимфооттока известная роль отводится иммунным механизмам, способствующим развитию гранулематозного воспаления и фиброза. В результате воспалительных изменений и обструкции лимфатических сосудов погибшими гельминтами развивается лимфедема.

Бругиоз и вухерериоз представляют собой филяриатозы, при которых поражается лимфатическая система с развитием слоновости (элефантиаза). Инкубационный период при данных филяриатозах длится 12-18 месяцев у местных жителей и 3-6 месяцев у приезжих (неиммунных) лиц. У детей оба этих заболевания обычно проявляются в возрасте 3-4 лет.

В раннюю стадию отмечается высокая лихорадка, зудящие и болезненные кожные высыпания по типу крапивницы, отеки подкожной клетчатки, конъюнктивит, лимфаденит и лимфангит, увеличение печени и селезенки.

Типично возникновение эозинофильных инфильтратов в легких, что проявляется клиникой астматического бронхита или пневмонии.

Симптомы филяриатоза обостряются волнообразно, а ранняя стадия может растягиваться на 2-7 лет.

В развернутой стадии на первый план выходят признаки поражения лимфатических путей мочеполовых органов и нижних конечностей. У мужчин нередко возникают гидроцеле, фуникулит, эпидидимит, болезненность мошонки.

В случае полной блокады лимфооттока развивается слоновость ног, рук (при вухерериозе — мошонки, вульвы, молочных желез), представляющая собой плотный отек подкожной клетчатки.

Возможен разрыв лимфатических сосудов почек и мочевого пузыря, что чревато развитием хилурии. Нарушение целостности лимфатических сосудов кишечника сопровождается хилезной диарей, брюшины — хилезным асцитом.

В других местах обитания филярий (подкожной клетчатке и серозных оболочках) образуются абсцессы, которые могут вскрываться наружу, в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита и эмпиемы плевры.

В обструктивной стадии филяриатоза выражены признаки слоновости конечностей и других частей тела, их деформация и обезображивание. Над пораженными очагами развиваются вторичные изменения кожи – трещины, гиперкератоз, папилломатозные разрастания. Возникают трофические язвы, развивается атрофия мышц. Вес мошонки при вухерериозе может достигать 20-30 кг.

Филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей

Местные проявления акантохейлонематоза (дипеталонематоза) характеризуются эритематозными или пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, отеками лица, конечностей и мошонки, лимфаденопатией.

Из общих симптомов наиболее типичны приступы лихорадки, головокружение, признаки менингоэнцефалита.

У жителей эндемичных районов клинические признаки филяриатоза выражены незначительно или чаще отсутствуют.

При лоаозе отмечается поражение мягких тканей, глаз, серозных оболочек. Ранние признаки инвазии, связанные с миграцией микрофилярий включают лихорадку, парестезии и боль в конечностях, сыпь, эозинофилию.

Наиболее типичным и постоянным признаком лоаоза служит калабарская опухоль — ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки, плотный на ощупь, медленно (в течение 5-7 дней) развивающийся и столь же медленно регрессирующий.

При паразитировании гельминта в глазу развивается клиника блефарита и конъюнктивита, сильная боль, снижение остроты зрения. В случае проникновения филярий в подслизистый слой уретры возникают дизурические расстройства. Осложнениями филяриатоза могут служить менингит, энцефалит, эндомиокардиальный фиброз, сердечная недостаточность, межмышечные абсцессы.

В отличие от других филяриатозов, мансонеллез протекает относительно доброкачественно. Патогномоничные проявления включают лихорадку, зудящую сыпь на коже, увеличение паховых лимфоузлов, отеки и онемение конечностей, артралгии, гидроцеле. Онхоцеркоз характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, глаз, лимфатической системы и подробно рассмотрен в отдельной статье.

Филяриатозы распознаются на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторной диагностики.

Определяющими диагностическими факторами служат пребывание пациента в эндемичных по филяриатозу районах, развитие лимфатических отеков, лимфедемы, поражений кожи и глаз.

Для проведения дифференциальной диагностики больные нуждаются в консультации инфекциониста, лимфолога, по показаниям – окулиста, невролога, хирурга и др.

Подтвердить диагноз филяриатоза позволяет исследование на микрофилярии мазка или толстой капли крови с окраской по Романовскому-Гимзе, биоптатов кожи и лимфоузлов. Также проводятся иммунологические исследования (РПГА, РСК, ИФА). При лоаозе и онхоцеркозе взрослые гельминты могут быть обнаружены в глазу при биомикроскопии.

Лечение филяриатозов проводится стационарно. С целью дегельминтизации используется препарат диэтилкарбамазин (дитразин), иногда повторными курсами.

Эффективность противопаразитарной терапии отслеживается с помощью лабораторного контроля. При выраженных аллергических реакциях назначаются антигистаминные средства, кортикостероиды.

В целях устранения лимфостаза показано возвышенное положение конечности, ношение эластичных чулок, компрессионное бандажирование.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии лимфедемы проводится оперативное лечение (наложение лимфовенозного анастомоза, туннелирование, дерматофасциолипэктомия). При гидроцеле показана пункция мошонки с аспирацией жидкости, иссечение или пластика оболочек яичка. Абсцессы, гнойный плеврит, перитонит также подлежат хирургическому лечению.

При ранней диагностике и своевременном лечении наступает выздоровление. Факторами, приводящими к инвалидности и отягощающими прогноз филяриатозов, служат развитие слоновости, поражений глаз, сердца, головного мозга. Неблагоприятный исход может быть связан с гнойно-септическими осложнениями.

Профилактика филяриатозов заключается в уничтожении переносчиков микрофилярий путем обработки очагов их обитания инсектицидными средствами, соблюдении мер личной защиты от укусов кровососущих насекомых.

Лицам, возвратившимся из поездки по тропическим странам, рекомендуется пройти обследование на филяриатоз.

Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: