Гипонатриемия и гипернатриемия

Содержание
  1. Нарушения ионного обмена у детей
  2. Гипернатриемия, гипонатриемия у ребенка, детей
  3. Гипокалиемия, гиперкалиемия у детей, ребенка
  4. Гипокальциемия, гиперкальциемия у ребенка, детей
  5. Гипомагниемия, гипермагниемия у ребенка, детей
  6. Гипохлоремия, гиперхлоремия у детей, ребенка
  7. Сложности диагностики и лечения порфирийной полинейропатии (разбор клинического случая) | #09/12 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи
  8. Классификация порфирий
  9. Клиническая картина
  10. Приводим подробное описание клинического случая
  11. Гипонатриемия
  12. Причины гипонатриемии
  13. Патогенез
  14. Классификация
  15. Симптомы гипонатриемии
  16. Осложнения
  17. Диагностика
  18. Лечение гипонатриемии
  19. Прогноз и профилактика
  20. Базисная терапия у больных ишемическим инсультом — Ишемический инсульт — Справочник нозологий — Перечень нозологий
  21. Респираторные нарушения
  22. Сердечно-сосудистые нарушения
  23. Артериальная гипертензия
  24. Артериальная гипотензия
  25. Гипогликемия
  26. Гиповолемия
  27. Гипокалиемия

Нарушения ионного обмена у детей

Гипонатриемия и гипернатриемия

Нарушения ионного обмена в организме ребенка могут быть обусловлены увеличением или уменьшением количества воды в организме, уменьшением или увеличением общего количества какого-либо иона в организме.

Гипернатриемия, гипонатриемия у ребенка, детей

Концентрация натрия и содержание воды в организме могут изменяться независимо друг от друга, что приводит к гипер- или гипонатриемии.

Следует подчеркнуть, что по величине концентрации натрия еще нельзя судить об общем содержании его в организме.

Гипернатриемия не всегда означает избыток соли, а гипонатриемия — ее недостаток: эти изменения концентрации отражают только сдвиги в соотношении содержания воды и соли.

Гипернатриемией называется состояние, при котором концентрация натрия в сыворотке крови превышает нормальные пределы (145-150 мэкв/л). Общим признаком гипернатриемии является клеточный эксикоз, вследствие повышения экстрацеллюлярной осмотической концентрации происходит выход воды из клеток.

Гипернатриемия может возникать при уменьшении общего количества воды в организме и неизмененном количестве натрия или при потерях жидкости, более гипотоничной по сравнению с сывороткой крови.

Это происходит вследствие недостаточного поступления воды, например при лихорадке или в результате потерь жидкости при повышенном потоотделении, несахарном диабете.

Такое состояние соответствует гипертонической дегидратации.

Гипернатриемия может быть вызвана увеличением общего количества натрия в организме. Причины увеличения общего содержания натрия различны, но основная — превышение поступления над выведением.

Это происходит прежде всего при ограничении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность).

Причиной гипернатриемии может быть передозировка хлорида или бикарбоната натрия при инфузионной терапии, повышение уровня альдостерона в крови (увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах почек), усиленная секреция глюкокортикоидов.

При хронической гипернатриемии может отмечаться отставание в умственном развитии.

Считается, что причиной церебральных нарушений являются повреждающие осмотические факторы, дегидратация клеток; в тяжелых случаях могут произойти кровоизлияния в мозговые оболочки или вещество мозга — гипернатриемическая геморрагическая энцефалопатия, которая развивается в результате особенно остро наступившей гипернатриемии.

Гипонатриемия констатируется при концентрации натрия в плазме ниже 135 мэкв/л. Основой ее развития являются отрицательный баланс натрия или положительный баланс воды.

Самым частым типом гипонатриемии является гипонатриемия в связи с дефицитом соли, или гипотонический эксикоз. Вследствие гипонатриемии и разницы осмотического давления вода устремляется в клетки, поэтому внеклеточный эксикоз сочетается с интрацеллюлярным отеком.

Дефицит натрия вызывают экстраренальные потери — рвота, понос, сильное потоотделение, уменьшенное потребление поваренной соли при бессолевой диете, отсутствии аппетита. Ренальные потери натрия возникают при хроническом гломеруло- и пиелонефрите, при уремии с полиурией, терапии салуретиками.

Гипокалиемия, гиперкалиемия у детей, ребенка

Дефицит калия наблюдается при отрицательном балансе иона, то есть нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением.

Увеличению выведения калия из организма способствует катаболическая направленность метаболизма, при которой происходят активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.

Повышенные потери калия могут быть вызваны большими желудочно-кишечными потерями калия при продолжительной рвоте, поносе, увеличенными почечными потерями вследствие алкалоза и др.

Вследствие дефицита калия поражаются все мышцы: поперечнополосатые, гладкие и сердечная мышца, а также почки. Так как калий является структурным элементом клеток, то его недостаток проявляется нарушением физического развития.

Страдающие от дефицита калия больные, до того как недостаток калия распознан, часто впервые обращаются к детским неврологам, гастроэнтерологам или нефрологам с жалобами на мышечную слабость, метеоризм или полиурию.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5,8-6 ммоль/л у детей старше 1 мес. жизни и более 6-7 ммоль/л у новорожденных.

Причины гиперкалиемии — значительное или полное прекращение выделения ионов калия с мочой (при почечной недостаточности), недостаточность коры надпочечников и др.

Гиперкалиемия сопутствует повышенному распаду клеток, особенно при гемолизе, при быстром введении больших доз калия внутривенно без соответствующего энергетического обеспечения или введении раствора калия на фоне сниженной функции почек.

Гиперкалиемия проявляется адинамией, вялыми параличами мышц, характерна брадикардия, снижается артериальное давление. При прогрессировании гиперкалиемии происходит остановка сердца в диастолу. Консультация детского кардиолога — клиника «Маркушка».

Гипокальциемия, гиперкальциемия у ребенка, детей

Гипокальциемия — снижение содержания ионов кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л, которое может быть связано с недостаточным поступлением кальция с пищей, нарушением его всасывания в кишечнике, увеличенным выделением кальция при жидком стуле, наличии свищей и дренирования тонкой кишки.

Нарушения обмена кальция характерны для хронических заболеваний почек и эндокринных желез (детская поликлиника «Маркушка» — детский эндокринолог).

Гипокальциемия наблюдается также при нарушении метаболизма витамина D, рахите (предупреждение рахита — массаж ребенку, поликлиника «Маркушка»), после переливания больших количеств крови, при резком увеличении концентрации белка в сыворотке крови.

Гиперкальциемия — увеличение содержания кальция в сыворотке крови более 3 ммоль/л. Уровень кальция может повышаться при нарушении выведения кальция или при значительном его поступлении в организм.

Повышение уровня кальция наблюдается при гиперпаратиреозе, иммобилизационном остеопорозе, гипофосфатазии. Гиперкальциемия наблюдается также при злокачественных заболеваниях с поражением скелета, в том числе при остром лейкозе, интоксикации витамином D.

Клинически гиперкальциемия проявляется тошнотой, частой рвотой, адинамией и жаждой.

Гипомагниемия, гипермагниемия у ребенка, детей

Гипомагниемия — снижение уровня магния в сыворотке крови ниже 0,5-0,65 ммоль/л. Гипомагниемия наблюдается при синдроме мальабсорбции, недостаточном питании, гипопаратиреозе, циррозе печени, лечении диуретиками, гиперкальциемии, почечном канальцевом ацидозе, первичном альдостеронизме.

Первоначальные признаки гипомагниемии — повышенная нервно-мышечная возбудимость, анорексия, изменения сердечного ритма и ЭКГ.

Гипермагниемия — увеличение концентрации магния в сыворотке крови более 2,5 ммоль/л.

Наблюдается при нарушении функции почек, после применения магнийсодержащих слабительных, клизм и жидкости для внутривенного введения.

Клинически гипермагниемия проявляется гипорефлексией, которая предшествует угнетению дыхания, сонливости и коме, при высоких концентрациях может наступить остановка сердца.

Гипохлоремия, гиперхлоремия у детей, ребенка

Гипохлоремия — снижение концентрации хлора в сыворотке крови ниже 100-95 ммоль/л. Нарушение обмена хлора происходит одновременно с нарушениями обмена натрия и калия. Гипохлоремия возникает при нефизиологических потерях из ЖКТ (рвота, желудочный дренаж, обильное промывание желудка водой и др.).

Клиническая картина гипохлоремии неспецифична, однако при более значительных потерях хлора по сравнению с потерями натрия (потеря соляной кислоты) может развиться гипохлоремический алкалоз.

Гиперхлоремия — увеличение концентрации иона хлора в сыворотке крови более 115-120 ммоль/л. Повышение концентрации хлора в сыворотке обычно происходит одновременно с повышением уровня натрия и обусловлено большим поступлением иона в организм при уменьшении выделения его с мочой.

https://www.youtube.com/watch?v=_6spOSHaaJAu0026t=1720s

Прививка от гриппа детям — медицинский центр «Маркушка».

Сложности диагностики и лечения порфирийной полинейропатии (разбор клинического случая) | #09/12 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Гипонатриемия и гипернатриемия

Порфирии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушениями синтеза гема с повышением содержания промежуточных продуктов порфиринов в крови и тканях.

Гем является небелковой частью сложных белков гемпротеидов. По биохимическим функциям гемпротеиды делятся на неферментные (гемоглобин, находящийся в эритроцитах крови и клетках костного мозга, около 83%; миоглобин скелетных мышц и сердца, около 17%) и ферментные (цитохромы, каталаза, пероксидаза и др.

, менее 1%). Биологическая ценность гема состоит в том, что большинству белков, принимающих участие в обмене веществ, гем необходим в качестве простетической группы. Гем играет ключевую роль в связывании и транспортировке кислорода белками (гемоглобин, миоглобин).

Гем, содержащийся в ферментах, принимает участие в процессах кумуляции энергии и окислительно-восстановительных процессах в клетках (цитохромы переносят электроны и входят в состав дыхательной цепи митохондрий и цепи микросом, цитохром Р-450 выполняет многочисленные функции, включая детоксикацию в печени; каталазы и пероксидазы участвуют в разложении пероксида водорода).

Характерной особенностью гемпротеидов является обмен небелковой части этих сложных белков. Биосинтез гема проходит восемь этапов; исход­ными веществами в синтезе служат глицин и сукцинил-КоА. В дальнейшем гем комплексируется с глобином с образованием гемоглобина или миоглобина.

При синтезе других гемпротеидов гем соединяется с характерной белковой частью цитохромов и других гемсодержащих ферментов.

Если белка недостаточно, чтобы связать образовавшийся гем, то происходит окисление гема с кислородом в гемин (комплекс протопорфирана IX с Fe3+), который угнетает первую реакцию синтеза порфиринов.

Ферменты, участвующие в биосинтезе гема, имеются в костном мозге, ядросодержащих эритроцитах, печени, а также в почках и слизистой кишечника. В связи с чем порфирии подразделяются на эритропоэтические и печеночные в зависимости от ткани, где происходит преимущественное нарушение метаболизма порфиринов.

Классификация порфирий

1. Печеночные формы порфирий:

  • порфирия, обусловленная дефицитом дегидратазы дельта-амино­левулиновой кислоты;
  • острая перемежающаяся порфирия (ОПП);
  • наследственная копропорфирия;
  • вариегатная порфирия;
  • поздняя кожная порфирия.

2. Эритропоэтические формы порфирий:

  • врожденная эритропоэтическая порфирия;
  • эритропоэтическая протопорфирия.

ОПП самая частая форма порфирий, распространенность в европейских странах составляет 7–12 случаев на 100 000 населения, и, как правило, она наиболее тяжело клинически протекает.

У 80% носителей патологического гена ни разу в жизни не возникает каких-либо клинических проявлений (латентная, субклиническая порфирия).

Лишь у 20% носителей патологического гена в течение жизни возникают клинически явные приступы ОПП.

Приступы могут спровоцировать: прием лекарственных веществ (в 70% случаев ОПП, перечень лекарств постоянно увеличивается), эндогенные колебания гормонального фона (менструация, беременность), инфекции, оперативные вмешательства, алкоголь, мышьяк, свинец, гипокалорийная низкоуглеводная диета.

Течение приступа ОПП вариабельно. Общая продолжительность приступа колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Полиневропатия обычно развивается остро или подостро. В большинстве случаев симптоматика достигает максимального развития в течение 1–4 недель, но иногда фаза прогрессирования продолжается до 2–3 месяцев. Прогрессирование происходит непрерывно или ступенеобразно.

Клиническая картина

Первый приступ обычно развивается в возрасте от 15 до 35 лет (значительно реже у детей или лиц старше 50 лет). У женщин клинические проявления возникают примерно в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин.

В типичных случаях приступ ОПП начинается с вегетативных симптомов, к ним присоединяются психические расстройства, а затем преимущественно моторная полиневропатия, но процесс может остановиться на любой из этих стадий.

Первым симптомом приступа почти во всех случаях бывает боль в животе. Отмечаются также боли в пояснице и конечностях, которые часто не укладываются в определенные зоны иннервации.

Характер и локализация болей варьируют, но иногда бывают столь сильными, что это служит поводом для диагностики почечной колики, острого живота или кишечной непроходимости и проведения лапаротомии.

Ошибочной диагностике острого живота может способствовать и часто наблюдающаяся тахикардия. Синусовая тахикардия (до 120–160 уд. в минуту) наблюдается в среднем в 60% случаев и почти во всех тяжелых случаях.

У 15–20% больных отмечается субфебрилитет, однако выраженная гипертермия не характерна и, скорее, указывает на развитие интеркуррентной инфекции или абсцесса. Операция, особенно под барбитуровым наркозом, может приводить к быстрому развитию тяжелой полиневропатии.

В 60% случаев отмечается повышение артериального давления (АД) и иногда бывает весьма значительным, приводя к острой гипертонической энцефалопатии. Иногда возникают пароксизмальные нарушения сердечного ритма, которые могут сопровождаться коллаптоидными состояниями.

Те или иные психические расстройства (тревога, депрессия, гипоманиакальное состояние, нарушение сна и другие) развиваются во время приступа у подавляющего большинства больных ОПП. В тяжелых случаях развиваются делирий и угнетение сознания.

Иногда психические расстройства бывают единственными или доминирующими проявлениями приступа ОПП. Зачастую на раннем этапе многим больным с порфирией ошибочно ставят диагноз истерии, маниакально-депрессивного психоза, шизофрении, деменции.

У 5% больных развиваются генерализованные судорожные припадки, которые обычно служат неблагоприятным прогностическим признаком.

Их причиной, помимо предполагаемого нейротоксического действия предшественников порфиринов, могут быть острая гипертоническая энцефалопатия или гипонатриемия, обусловленная синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).

Гипонатриемия возникает во время более трети приступов ОПП. В отдельных случаях наблюдаются мигренеподобные головные боли, преходящие нарушения зрения по типу гемианопсии или корковой слепоты.

Ярким, часто встречающимся маркером острых печеночных порфирий является выделение разных оттенков красной или бурой мочи (порфирины — органические пигменты, имеющие в кислых растворах ярко-пурпурный, а в щелочных — красно-коричневый цвет).

Но наиболее опасные осложнения порфирии связаны с полинейропатией, которая развивается в 10–60% приступов, часто через 2–4 дня после появления боли в животе или психических расстройств.

Полинейропатия имеет преимущественно моторный характер — ее основным проявлением служит нарастающий вялый тетрапарез. Симптомы порфирийной полинейропатии отмечаются вариабельностью и динамичностью.

В отличие от других аксональных полинейропатий, при порфирии первыми нередко вовлекаются не ноги, а руки (с развитием бибрахиального пареза), причем проксимальные отделы иногда страдают в большей степени, чем дистальные.

В тяжелых случаях вовлекаются мышцы туловища, в том числе в 10% случаев — дыхательные мышцы. Поражение черепных нервов с развитием бульбарного синдрома, слабости мимических мышц, глазодвигательных нарушений также происходит лишь в тяжелых случаях и обычно на фоне выраженного вовлечения конечностей.

По мере прогрессирования полинейропатии симптомы раздражения вегетативной нервной системы сменяются симптомами выпадения: ортостатической гипотензией, фиксированным пульсом, ослаблением моторики желудочно-кишечного тракта, тенденцией к гипогидрозу (иногда с эпизодическим профузным потоотделением), затруднениями при моче­испускании.

На высоте симптомов в 10–30% случаев, протекающих с тяжелой полинейропатией, наступает летальный исход.

Он более вероятен, если заболевание не было вовремя распознано и назначались порфириногенные препараты.

Непосредственными причинами летального исхода бывают внезапная смерть, часто связанная с нарушением иннервации сердца и гиперкатехоламинемией, паралич дыхательных мышц или тяжелый бульбарный синдром.

У выживших восстановление начинается спустя 2–3 недели после того, как полинейропатия достигает максимума. Полное восстановление наблюдается часто, но может растянуться на несколько лет, в течение которых у больных сохраняются парезы кистей и стоп, вегетативная дисфункция. На фоне восстановления могут происходить рецидивы, часто более тяжелые, чем первый приступ.

Все клинические проявления приступа ОПП объясняются вовлечением вегетативной нервной системы, дисфункцией периферической или центральной нервной системы. Однако механизмы поражения нервной системы остаются неясными. Определенное значение в патогенезе имеют сосудистые и нейроэндокринные нарушения.

Аминолевулиновая кислота и порфобилиноген обладают непосредственным тоногенным влиянием на сосудистую стенку и гладкую мускулатуру; а локальный спазм сосудов может приводить к ишемии и сегментарной демиелинизации в периферической и центральной нервной системе.

Во время обострения происходит повышение содержания в крови катехоламинов, иногда до уровня, наблюдаемого при феохромоцитоме.

ОПП — одна из частых причин синдрома неадекватной секреции АДГ, который связан с поражением гипоталамуса и приводит к гипонатриемии и гипоосмолярности плазмы и, вследствие этого, к выраженным общемозговым проявлениям (угнетению или помрачнению сознания, эпилептическим припадкам).

Поражение нервной системы и других органов и тканей также связано с цитотоксическим воздействием избытка порфиринов и их предшественников. С кровью порфирины разносятся по всему организму и попадают в кожу. Там они при инсоляции взаимодействуют с фотонами (фотохимические реакции), передают поглощенную энергию молекулам кислорода с образованием свободных радикалов (в частности, супероксидного радикала) и вызывают фототоксическую реакцию.

Для подтверждения диагноза определяют концентрацию порфиринов в моче и плазме, активность ферментов, участвующих в синтезе гема. Окончательным этапом диагностики больных, особенно асимптомных носителей порфирии и в фазе ремиссии, является проведение ДНК-анализа.

Приводим подробное описание клинического случая

Гипонатриемия

Гипонатриемия и гипернатриемия

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей.

Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике.

Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия).

Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

  • Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
  • Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
  • Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
  • Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
  • Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
  • Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных.

При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала.

За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки.

В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию.

При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

  1. Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
  2. Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
  3. Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:
  • Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
  • Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
  • Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

  • Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
  • Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
  • Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют.

Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители.

Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы.

К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза.

Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога).

Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств.

Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

  • Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
  • Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы.

Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы).

Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь.

Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

  • Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
  • Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
  • Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
  • Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

  • ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
  • Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
  • Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
  • ХПН: проведение гемодиализа.

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

Базисная терапия у больных ишемическим инсультом — Ишемический инсульт — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Гипонатриемия и гипернатриемия

Всем пациентам с инсультом или ТИА необходимо непрерывно мониторировать неврологический статус и показатели жизненно важных функций как минимум в течение 24 часов.

Длительность комплексного наблюдения зависит от соматического статуса, а также от наличия неврологических и терапевтических осложнений. Результаты комплексного мониторинга необходимо письменно документировать в истории болезни.

Показатели, подлежащие мониторингу у больного инсультом/ТИА, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Показатели, подлежащие мониторингу у больного инсультом/ТИА

Параметр Интервал измерения
Артериальное давление2 часа
ЧСС2 часа
ЭКГ (ритм)2 часа
Сатурация кислорода в крови2 часа
Температура тела2 часа
Сознание2 часа
Размер зрачков и движение глазных яблок2 часа
Неврологический статус6 часов (по шкале NIHSS)

У пациентов с тяжелым инсультом необходимо рассмотреть вопрос об установке центрального венозного катетера с целью измерения центрального венозного давления.

Неврологический дефицит должен быть оценен по Шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Риск развития повторного инсульта необходимо оценить по Эссенской шкале оценки риска повторного инсульта (ESRS).

В более интенсивном мониторинге нуждаются определенные группы пациентов, в частности, с расстройствами уровня сознания, прогрессирующим неврологическим дефицитом, с сопутствующими кардиореспираторными нарушениями. Тщательный мониторинг также требуется в течение первых 24 часов после тромболитической терапии.

У пациентов с кардиальной патологией в анамнезе, нарушениями сердечного ритма, нестабильным артериальным давлением, сердечной недостаточностью, исходной патологической ЭКГ или инсультом в области островковой доли головного мозга в первые 48 часов проводится непрерывный мониторинг ЭКГ и контроль за дыханием.

Респираторные нарушения

Сатурация крови кислородом, измеренная методом пульсоксиметрии, должна превышать 94%.

Инсуфляция кислородом не показана пациентам с инсультом в случае сатурации кислорода в крови > 94%.

В случае снижения SрО2 – наладить ингаляцию кислорода через носовые канюли 2 л в минуту (при сатурации > 93%) или 3 л в минуту (при сатурации ≤ 93%) в течение 72 часов.

Пациентам с частотой дыхательных движений более 32 или менее 12 в минуту, выраженной гипоксемией (рО2 < 60 мм рт. ст. в артериальной крови) или гиперкапнией (рCO2 > 50 мм рт. ст.

в артериальной крови при отсутствии ХОБЛ), пациентам со снижением уровня сознания менее 9 баллов по шкале комы Глазго необходимо выполнить интубацию трахеи и проводить искусственную вентиляцию легких.

При проведении искусственной вентиляции легких необходимо обеспечить нормальный газовый состав крови (таблица 2).

Таблица 2. Нормативные показатели газового состава крови

Параметр Норма
paO275—100 мм рт. ст.
paCO235—45 мм рт. ст.
pvO238—42 мм рт. ст.
saO295—100%

Необходимо стремиться к возможно более раннему использованию режимов вспомогательной вентиляции легких (SIMV, BIPAP, CPAP-PS).

Сердечно-сосудистые нарушения

Каждому пациенту с инсультом/ТИА необходим мониторинг сердечной деятельности (ЭКГ, частота пульса, АД) в течение, как минимум, суток.

При выявлении клинически значимой кардиальной симптоматики, изменений на ЭКГ, повышения содержания тропонина Т или I в крови – необходима консультация кардиолога и решение вопроса о целесообразности выполнения коронарографии и лечения в кардиологической палате интенсивной терапии.

С целью исключения кардиоцеребрального синдрома у пациентов с повышенными показателями тропонина Т или I в крови необходимо выполнить анализ крови на тропонин в динамике (4–6 часов).

Необходимо поддерживать нормальную частоту сердечных сокращений и оптимальные значения артериального давления, так как оптимизация объема сердечного выброса является одним из основных направлений лечения ишемического инсульта.

ЦВД следует поддерживать на значениях около 8–12 см Н2О.

Нарушения сердечного ритма нужно лечить совместно с кардиологами. При пароксизме ФП восстановление ритма производить только в течение первых 48 часов.

В случае неэффективности восстановления синусового ритма в течение 48 часов, медикаментозную кардиоверсию необходимо прекратить.

В случае сохраняющегося пароксизма ФП более 48 часов, необходимо убедиться, что в левом предсердии отсутствуют тромботические массы (выполнить чреспищеводную эхокардиографию) и рассмотреть вопрос о целесообразности проведения электрической кардиоверсии.

Артериальная гипертензия

Повышение артериального давления в острейшей стадии ишемического инсульта является компенсаторным механизмом, направленным на увеличение церебрального перфузионного давления и обеспечение по коллатералям оксигенированной кровью зоны «ишемической полутени». У 70% пациентов проявление артериальной гипертензии в острой фазе инсульта купируются самостоятельно в течение первой недели.

Длительная пероральная антигипертензивная терапия при вновь установленной ГБ должна начинаться не ранее 24 часов от дебюта заболевания.

Рестарт антигипертенизивной терапии у пациентов, принимавших гипотензивные препараты до инсульта должен начаться спустя 24 часа после дебюта заболевания.

Такая терапия является средством вторичной профилактики инсульта. Препаратом выбора является любой препарат, эффективно снижающий уровень АД.

В первые 24 часа после острой церебральной ишемии допустимо АД до 220/110 мм рт. ст.

Перед проведением тромболизиса АД необходимо должно быть ниже 185/110 мм рт. ст.

В первые 24 часа после проведения тромболизиса АД необходимо поддерживать ниже 180/105 мм рт. ст.

Не рекомендуется рутинное снижение артериального давления в острейшем периоде инсульта.

При активном снижении артериального давления необходимо контролировать уровень АД каждые 15 минут. Схема антигипертензивной терапии в острейшей стадии инсульта представлена в таблице 13.

Следует избегать резкого снижения артериального давления.

Если осуществляется снижение АД, то целевая редукция составляет 15% в течение 24 часов (это следует делать не слишком быстро, примерно на 5–10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5–10 мм рт. ст. за каждые 4 часа).

Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или диссекцией аорты действуют исключения из этого правила, в этом случае артериальную гипертензию следует лечить агрессивнее. Снижение АД не менее чем на 15% у таких пациентов является безопасным.

Наряду с медикаментозной терапией целесообразно успокоить пациента, создать комфортную внешнюю обстановку и обеспечить достаточное обезболивание.

Чем агрессивнее антигипертензивная терапия, тем чаще следует контролировать АД.

Таблетированный Nifedipine (Corinfar) не применяется из-за опасности резкого снижения АД, развития ишемического синдрома обкрадывания, а также из-за возможности повышения внутричерепного давления.

Начало или возобновление антигипертензивной терапии во время госпитализации у больных с уровнем АД>140/90 мм. рт. ст. безопасно и целесообразно, если пациент неврологически стабилен.

Артериальная гипотензия

Необходимо определить причину гипотензии: дефицит объема циркулирующей крови (в этом случае необходима регидратация кристаллоидными растворами), инфаркт миокарда, сепсис.

При наличии анемии нужно выполнить трансфузию эритроцитарной взвеси (при Hb16,5 ммоль/л8 МЕ Insulin подкожно

Необходим контроль глюкозы крови через 60 минут после введения Insulin с целью предотвращения гипогликемии.

Гипогликемия

Гипогликемию ниже 3,3 ммоль/л (60мг/дл) следует срочно компенсировать внутривенным болюсным введением Sol. Glucosi 40% — 20 мл.

Гиповолемия

Часто у пациентов с инсультом присутствует дегидратация при поступлении.

Гиповолемия повышает риск неблагоприятного исхода.

Все пациенты с инсультом нуждаются во внутривенной инфузионной терапии с умеренным положительным балансом в соответствии с уровнем дегидратации. Корректировать гиповолемию следует растворами кристаллоидов (0,9% NaCl).

Норма потребления жидкости пациентом составляет 30–35 мл на кг массы тела.

При развитии отека головного мозга рекомендуется умеренный отрицательный водный баланс.

ЦВД должно составлять 8–10 см водного столба.

Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например, 5% раствор глюкозы) в острейшем периоде инсульта из-за опасности развития отека головного мозга и повышения внутричерепного давления.

Гипокалиемия

Начиная с уровня K+ в крови

Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: