Анамнез дыхательной недостаточности — дыхательная недостаточность, острая

Содержание
  1. Острая дыхательная недостаточность
  2. 2.Причины
  3. Различают первичную и вторичную ОДН
  4. 3.Симптомы и диагностика
  5. 4.Лечение
  6. Дыхательная недостаточность — симптомы, классификация, степени, лечение и продления жизни больного
  7. Причины и классификация при дыхательной недостаточности
  8. Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)
  9. Осложнения дыхательной недостаточности 
  10. Диагностика дыхательной недостаточности 
  11. Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности  
  12. Лечение дыхательной недостаточности
  13. Что лучше выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?
  14. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома (Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»)
  15. Список сокращений
  16. 1.1. Определение
  17. 1.2. Этиология и патогенез
  18. Внесосудистая вода легких
  19. Грудная стенка
  20. Синдром интраабдоминальной гипертензии
  21. Масса тела
  22. 1.3. Эпидемиология
  23. 1.4. Кодирование по МКБ-10
  24. 1.5. Классификация
  25. Морфологические стадии ОРДС [5]:
  26. 1.6. Рекомендации по формированию клинического диагноза
  27. 2.1. Жалобы и анамнез

Острая дыхательная недостаточность

Анамнез дыхательной недостаточности - дыхательная недостаточность, острая

содержание

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья.

Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма.

Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Запись на консультацию

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия.

В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е.

тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания.

Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания).

Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями.

Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени.

Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям.

Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф).

На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

4.Лечение

Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови.

Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п.

Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.

Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.

Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.

Запись на консультацию

Дыхательная недостаточность — симптомы, классификация, степени, лечение и продления жизни больного

Анамнез дыхательной недостаточности - дыхательная недостаточность, острая

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.  Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа.

Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови.

В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг.

 

  Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба, при этом повышается парциальное давление углекислоты > 45 мм ртутного столба. 

Причины и классификация при дыхательной недостаточности

   Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

  Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

• паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

• вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
   Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния).

В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии.

Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра. 

2. По причинам: • обструктивная • ограничительная или рестриктивная• смешанная или комбинированная• гемодинамическая

• диффузная

3. По скорости нарастания признаков:• острая

• хроническая

4. По показателям газового состава крови:• компенсированная (состав газовой крови в норме);

• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках; • ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;

• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией. 

Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести.

К характерным признакам дыхательной недостаточности относят: • обнаружение гипоксемии; • обнаружение гиперкапнии; • синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышка• отеки

Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба. При понижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 55 мм ртутного столба, у больного наблюдается нарушение памяти на происходящие события, ну а если парциальное давление снизилось до 30 мм ртутного столба , бальной просто теряет сознание. Если у человека хроническая гипоксемия, то она проявляется в виде легочной гипертензии.

  При гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

  При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания < 12 вдохов в минуту, это может послужить полной остановки дыхания.

Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности. 

Осложнения дыхательной недостаточности 

  Дыхательная недостаточность — это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека.

    Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок.

 

  Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии.

Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности 

  В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности.

В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

  окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.   Следующий этап диагностики — это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания.

Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции.

При этом измеряется:• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха, • объем дыхания за минуту, • скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.

  Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.  

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности  

  Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). 

  Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года. 

  При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии. 

  Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает: • восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом; • лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).

При обнаружении признаков:

• гипоксемии; • слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышке;• начальных отеках организма

опытные врачи рекомендуют проводить сеансы кислородотерапии, с использованием кислородных баллончиков или кислородного концентратора.

   Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).   Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:• массаж грудной клетки;

• ингаляционная терапия  (потребуется ингалятор с небулайзером)

• лечебная физкультура;• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп; • процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;

  Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность. 

Что лучше выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?

   Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения дыхательной недостаточности. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой. Ниже представлена подборка наиболее популярных моделей кислородных баллончиков:

   Однако, стоит учитывать, что у кислородных баллончиков есть некоторые недостати.

Во-первых, баллончики имеют свойство заканчиваться — в среднем, девяти литрового баллончика хватает на 70 — 100 вдохов и если необходимо продолжительное лечения, то нужен будет их большой запас.

Во-вторых, если ДН является сопутствующим эффектом к другому заболеванию, баллончики, скорее всего, окажутся бесполезны. 

   В таких случаях, неоспоримым преимуществом обладают кислородные концентраторы. Это аппараты, которые вырабатывают из окружающего воздуха обогащенную кислородом смесь для дыхания. Такая кислородотерапия компенсирует ДН, что приводит к уменьшению одышки и интоксикации:

———————————————————————

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома (Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»)

Анамнез дыхательной недостаточности - дыхательная недостаточность, острая

Утверждены: решением Президиума общероссийской общественной организации анестезиологов-реаниматологов «Федерация анестезиологов-реаниматологов»

Список сокращений

аутоРЕЕР — положительное давление в конце выдоха, создаваемое в респираторной системе за счет неполного опустошения альвеол

ВАП — вентилятор-ассоциированная пневмония

ВСВЛ — внесосудистая вода легких

ДАП — диффузное альвеолярное повреждение

ДИ — доверительный интервал

ДО — дыхательный объем

ИАГ — интраабдоминальная гипертензия

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИМТ — индекс массы тела

КТ — компьютерная томография

мбар — единица давления, равная 1 сантиметру водного столба

НВЛ — неинвазивная вентиляция легких

ОГК — органы грудной клетки

ОДН — острая дыхательная недостаточность

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ОШ — отношение шансов

см вод.ст. — единица давления, сантиметр водного столба

ФОЕ — функциональная остаточная емкость

ХОБЛ — хронические обструктивные болезни легких

ЧД — частота дыхания

ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация

A/CMV (assisted controlled mechanical ventilation) — вспомогательно-управляемая вентиляция легких

APRV (airway pressure-release ventilation) — вентиляция легких со сбросом давления

ASV (adaptive support ventilation) — адаптивная поддерживающая вентиляция

BiLevel — вентиляция легких с двумя уровнями давления

BIPAP (biphasic positive airway pressure) — вентиляция легких с двумя уровнями давления

Biphasic — вентиляция легких с двумя уровнями давления

ECCO2R (Extracorporal CO2 removal) — экстракорпоральное удаление углекислоты

EELV (end expiratory lung volume) — конечно-экспираторный объем легких

Esens — чувствительность экспираторного триггера

EVLW (extravascular lung water) — внесосудистая вода легких

f (frequency) — частота дыхания

FiO2 — фракция кислорода во вдыхаемой смеси

HFO (high frequency oscillation) — высокочастотная осцилляторная вентиляция легких

I/E — временное соотношение вдоха к выдоху

LIS (lung injury score) — шкала повреждения легких

MVE — выдыхаемый минутный объем дыхания

NO — оксид азота (II)

PaCO2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови

PAV (proportional assisted ventilation) — пропорциональная вспомогательная вентиляция

PEEP (positive end-expiratory pressure) — положительное конечно-экспираторное давление

PC (pressure controlled) — с управляемым давлением

PCV (pressure controlled ventilation) — вентиляция легких с управляемым давлением

PiCCO — комбинированный мониторинг сердечного выброса по пульсовой волне артериального давления и транспульмональной гемодилюции

PScycle — чувствительность экспираторного триггера

PSV (pressure support ventilation) — вентиляция с поддержкой давления

Ramp — скорость нарастания потока до пикового

RiseTIme — скорость нарастания потока до пикового

RR (respiratory rate) — частота дыхания

SaO2 — насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови

SрO2 — насыщение гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру)

SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation) — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

Tinsp — инспираторе время

VC (volume controlled) — вентиляция легких с управляемым объемом

VТ (tidal volume) — дыхательный объем

1.1. Определение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (ОДН) (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

1.2. Этиология и патогенез

Острый респираторный дистресс-синдром является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на две группы [1—4]:

прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, легочная инфекция, тупая травма груди и др.);

непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).

Основные причины ОРДС представлены в табл. 1.

Таблица 1. Причины острого респираторного дистресс-синдрома [1]

Среди перечисленных в таблице наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС) [1].

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС, в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС [5—7].

При ОРДС, развившемся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов, происходит прямое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия (инфекция, ушиб легких, утопление и т.д.), что ведет к обтурации бронхов, появлению ателектазов, развитию альвеолярного и интерстициального отека.

У этих больных преобладает альвеолярный отек, скопление фибрина в альвеолах, на поздних стадиях отмечается большое количество волокон коллагена и апоптотических нейтрофилов.

При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких.

При ОРДС, развившемся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, происходит прежде всего повреждение эндотелия легочных капилляров, в результате чего возникают метаболические и структурные изменения, ведущие к повышению его проницаемости с последующим выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций легких, что ведет к значительному утолщению межальвеолярных перегородок. Патологические изменения сначала локализуются преимущественно паравазально, с последующим развитием инфильтрации и интерстициального отека, а затем и вовлечением в патологическим процесс интраальвеолярного пространства. Параллельно развиваются нарушения в системе легочной микроциркуляции в виде стаза и агрегации эритроцитов в паралитически расширенных капиллярах с нарушением дренажа лимфы, что ведет к накоплению жидкости в интерстиции и альвеолах, нарушению проходимости бронхиол. Вследствие этого в легких наряду с жидкостью выявляется большое количество белка и форменных элементов крови, развивается диффузное воспаление, происходит коллапс альвеол. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения легких в большей степени диффузны, с преобладанием коллапса альвеол.

https://www.youtube.com/watch?v=LPUjZiwACS8u0026t=654s

В оценке степени риска развития ОРДС также имеет значение наличие предрасположенности, например, пациенты с алкоголизмом имеют больший риск, а пациенты с диабетом — меньший риск развития ОРДС[6, 8—12].

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.

Внесосудистая вода легких

При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких (ВСВЛ) [13]. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких. Увеличение ВСВЛ ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС.

Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность положительного конечно-экспираторного давления (РЕЕР), маневра рекрутирования альвеол, искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в прон-позиции, терапии сурфактантом.

Грудная стенка

Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития.

Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения РЕЕР и маневров рекрутирования альвеол [14, 15].

Синдром интраабдоминальной гипертензии

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) является частым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70% [16].

Наиболее частыми причинами интраабдоминальной гипертензии являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходимость.

При развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол [14—17].

Масса тела

Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС — чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких [18—20]. Индекс массы тела следует учитывать при настройке РЕЕР.

1.3. Эпидемиология

Острый респираторный дистресс-синдром является одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний.

По последним данным The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network, частота возникновения ОРДС достигает 79 на 100 000 населения в год, в Северной Европе 17,9 случаев на 100 000 человек в год, во Франции 31,5% от всех причин ОДН [21—23].

Летальность пациентов ОРДС составляет в среднем около 35—45% в зависимости от причины ОРДС, тяжести его течения и полиорганной недостаточности [1, 24—26].

1.4. Кодирование по МКБ-10

Диагноз в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10):

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого (J80).

1.5. Классификация

По типу ведущего этиологического фактора [1, 7]:

— первичный (прямой, «легочный») ОРДС — первичное повреждение легких этиологическим агентом;

— вторичный (непрямой, «внелегочный») ОРДС — вторичное повреждение легких при исходной внелегочной патологии.

Морфологические стадии ОРДС [5]:

1. Экссудативная стадия («ранний» ОРДС, 1—5 сутки);

2. Фибропролиферативная стадия (6—10 сутки);

3. Фибротическая стадия (10—15 сутки от развития ОРДС).

1.6. Рекомендации по формированию клинического диагноза

Данные рекомендации распространяются на все заболевания и состояния, которые могут осложниться ОРДС. После диагностики ОРДС и определения его тяжести (по вышеприведенным таблицам) в клинический диагноз добавляется данный синдром с указанием кода МКБ-10 (J80).

Например, Хроническая язва желудка с перфорацией. Распространенный перитонит. Острый респираторный дистресс-синдром, среднетяжелый (J80).

2.1. Жалобы и анамнез

Рекомендация 1. У пациента при появлении или нарастании степени гипоксемической острой дыхательной недостаточности в течение 1 недели и наличии известной клинической причины (или появление новых причин) рекомендуется предполагать развитие ОРДС (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Знай об организме
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: